ΔΙΑΒΗΤΗΣ: Η ΑΘΟΡΥΒΗ ΑΠΕΙΛΗ ΤΗΣ ΥΦΗΛΙΟΥ

Οι αρτηρίες που προσβάλλονται συχνότερα στους διαβητικούς είναι αυτές που οδηγούν το αίμα στα κάτω άκρα, και ειδικότερα αυτές κάτω από τα γόνατο. Οι διαβητικοί συχνά αναφέρουν ότι νοιώθουν τα πόδια τους να «καίνε», παρά το ότι συνήθως κλινικά τα πόδια τους είναι ψυχρά με ατροφία του δέρματος, ενώ δεν αισθάνονται πλήρως τα πόδια τους (υπαισθησία). Λόγω και της συνυπάρχουσας νευροπάθειας μικροί τραυματισμοί στις πατούσες και στα δάκτυλα μπορεί να μην γίνουν αντιληπτοί και να εξελιχθούν σε βαριά φλεγμονή, νέκρωση και τελικά γάγγραινα.

Συχνή είναι η εμφάνιση ελκών σε ποσοστό 10 – 15%, τα οποία αποτελούν πύλη εισόδου μικροβίων και οδηγούν στην εμφάνιση λοιμώξεων του ποδιού. 

Πώς μπορώ να προφυλάξω τα αγγεία μου από το διαβήτη;

Απαιτείται καταρχήν η ιδανικότερη ρύθμιση του σακχάρου. Επίσης σημαντική είναι η τροποποίηση των υπολοίπων παραγόντων του καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως η διακοπή του τσιγάρου, η απώλεια βάρους σώματος, η συστηματική άσκηση, η αντιμετώπιση με δίαιτα ή φάρμακα της υψηλής χοληστερόλης και ο έλεγχος της υπέρτασης. Σημαντική είναι η απεικόνιση του αγγειακού δικτύου των κάτω άκρων με triplex ή/και μαγνητική αγγειογραφία.

Πώς θεραπεύεται η αποφρακτική αρτηριοπάθεια στους διαβητικούς;

Για τη θεραπεία της αρτηριοπάθειας των κάτω άκρων ισχύουν οι ίδιες αρχές στους διαβητικούς, όπως και στους μη διαβητικούς. Συγκεκριμένα χορηγούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, όπως η ασπιρίνη (Aspirin, Aspirem, Nu-seals), η κλοπιδογρέλη (Plavix) και η διπυριδαμόλη (Perazodin, Persantin, Procardin). Παράλληλα η συστηματική μυϊκή άσκηση αυξάνει την αιμάτωση μετά από στένωση των αρτηριών. Τέλος η αποφυγή του καπνίσματος, η σωστή διατροφή με σκοπό την αποφυγή της αύξησης των λιπιδίων του αίματος και ο έλεγχος της υψηλής πίεσης βοηθούν στην αντιμετώπιση της αρτηριοπάθειας.

Η σοβαρή αυτή κατάσταση εμφανίζεται συνήθως σε μεσήλικα και ηλικιωμένα άτομα (μέση ηλικία εμφάνισης μεταξύ 57 και 70 ετών) με ήπιο διαβήτη τύπου 2 που ίσως αγνοούν την ύπαρξη του ή ενδεχομένως αδιαφορούν. Σε ποσοστό 18 έως 35% η κατάσταση αυτή αποτελεί την πρώτη εκδήλωση του διαβήτη που θα θέσει και τη διάγνωση.

Συχνά συνυπάρχουν βαριές καταστάσεις όπως διάφορες λοιμώξεις, σήψη, εγκαύματα κ.α. ή ανεπάρκεια των νεφρών. Επίσης η χορήγηση σε τέτοιες ηλικίες πολλών διουρητικών (θειαζίδες) καθώς και άλλων φαρμάκων που αναστέλλουν μερικώς την έκκριση ινσουλίνης όπως φαινυτοίνη (Epanutin), χλωροπρομαζίνη κ.α., ενδέχεται να προκαλέσει την εμφάνιση της κατάστασης αυτής. Ουσιαστικά αυτό το οποίο συμβαίνει είναι ότι λόγω του stress που υπάρχει, αυξάνονται στον οργανισμό τα επίπεδα των ορμονών που ανταγωνίζονται την ινσουλίνη (όπως η κορτιζόλη, η αδρεναλίνη κ.α), τα επίπεδα της οποίας βρίσκονται ούτως ή άλλως σε χαμηλά επίπεδα  λόγω του διαβήτη.

Σε περίπτωση που εμφανίσετε την κατάσταση αυτή, θα έχετε ιδιαίτερα ψηλό σάκχαρο που μπορεί να φτάσει μέχρι και πάνω από 600 mg/dl, χωρίς όμως να εμφανίσετε την οξέωση (δηλαδή χαμηλό pH αίματος) που συναντάμε στη διαβητική κετοξέωση. Η μεγάλου βαθμού αύξηση του σακχάρου σας θα οδηγήσει σε αύξηση της ωσμωτικότητας του αίματος. Επίσης στην κατάσταση αυτή δεν παρατηρείται η ανίχνευση κετονών στο αίμα ή στα ούρα σε αντιδιαστολή με την κετοξέωση, όπου η παρουσία κετονών είναι ιδιαίτερα έντονη. Τέλος αυτό το οποίο παρατηρείται είναι οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Αν σας συμβεί ποτέ η κατάσταση αυτή, η αφυδάτωση θα είναι πολύ έκδηλη, αλλά δεν θα υπάρχουν διαταραχές της αναπνοής σας όπως στην κετοξέωση. Ενδέχεται να διψάτε πολύ, να πέσει η πίεση σας και τα χέρια σας να είναι κρύα. Απαιτείται άμεση ιατρική αντιμετώπιση με θεραπεία ανάλογη προς της κετοξέωσης.

Ποια άλλα φάρμακα προδιαθέτουν σε υπερωσμωτικό κώμα;

Εκτός από τα θειαζιδικά διουρητικά, τη φαινυτοίνη (Epanutin) και τη χλωροπρομαζίνη που αναφέρθηκαν, άλλα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν την κατάσταση αυτή είναι:

• Σωματοστατίνη
• Κορτιζόνη
• Αντιαρρυθμικά
• Σιμετιδίνη (Tenomet, Timet, Ulcomet)
• Λοραζεπίνη
• Αντιυπερτασικά (β-αδρενεργικοί αποκλειστές, ανταγωνιστές ασβεστίου, διαζοξίδη)

ΕΞΕΛΙΞΕΙΣ ΣΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

Η διεθνής επιστημονική κοινότητα βρίσκεται διαρκώς σε αναζήτηση νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων για το διαβήτη. Χαρακτηριστικά αναφέρονται:

1. ΣΥΝΘΕΤΙΚΟ ΑΝΑΛΟΓΟ ΑΜΥΛΙΝΗΣ

Η πραμλιντίδη αποτελεί συνθετική μορφή της ορμόνης αμυλίνης που παράγεται από τα ίδια κύτταρα που παράγουν την ινσουλίνη (δηλαδή τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος). Η αμυλίνη είναι μια φυσική ορμόνη που βοηθά στη ρύθμιση των μεταγευματικών επιπέδων σακχάρου.
Οι ενέσεις πραμλιντίδης (Symlin) λαμβάνονται υποδορίως (όπως την ινσουλίνη) τρεις φορές τη μέρα μαζί με τα γεύματα και προκαλούν μετρίου βαθμού ελάττωση στα επίπεδα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης χωρίς αύξηση των υπογλυκαιμιών ή του βάρους. Αντίθετα προάγουν μετρίου βαθμού απώλεια βάρους ενώ μειώνουν και τα μεταγευματικά σάκχαρα.
Η κύρια παρενέργεια είναι η ναυτία η οποία βελτιώνεται σταδιακά. Η πραμλιντίδη δεν μπορεί να δοθεί στην ίδια σύριγγα με την ινσουλίνη και έτσι πρέπει να δοθεί με διαφορετική ένεση. Χορηγείται σε άτομα με διαβήτη τύπου 1 ή 2 που χρησιμοποιούν ινσουλίνη αλλά η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη τους δεν είναι στα επιθυμητά επίπεδα.

2. ΝΕΦΡΙΚΗ ΕΠΑΝΑΡΡΟΦΗΣΗ ΓΛΥΚΟΖΗΣ

Τις τελευταίες δεκαετίες έχει συσσωρευτεί μεγάλος όγκος πληροφοριών σε ότι αφορά στη συμμετοχή του νεφρού στη ρύθμιση του σακχάρου. Ο νεφρός συμμετέχει στην ομοιοστασία του σακχάρου μέσω τριών μηχανισμών:

1.    Απελευθερώνοντας σάκχαρο στην κυκλοφορία μέσα από μια διαδικασία που καλείται «νεογλυκογένεση» (πρόκειται για την παραγωγή σακχάρου από μη υδατανθρακούχες ουσίες, όπως η γλυκερόλη, το γαλακτικό οξύ και διάφορα αμινοξέα)
2.    Προσλαμβάνοντας σάκχαρο για να εξασφαλίσει ενέργεια
3.    Επαναρροφώντας σάκχαρο από τα ουροφόρα σωληνάρια του.

Μέσω του συνμεταφορέα SGLT2 (sodium-glucose co-transporter 2) επιτυγχάνεται η επαναρρόφηση όλου του σακχάρου που διηθείται στο νεφρό. Οι αναστολείς του συνμεταφορέα αυτού αποτελούν μια νέα προσέγγιση αντιμετώπισης του διαβήτη. Συγκεκριμένα οι αναστολείς αυτοί, μπλοκάροντας την επαναρρόφηση του σακχάρου, θα αυξάνουν το αποβαλλόμενο από το νεφρό σάκχαρο μειώνοντας έτσι τα επίπεδα του στο αίμα. Η δαπαγλιφλοζίνη αποτελεί το πρώτο φάρμακο της κατηγορίας αυτής αλλά οι έρευνες βρίσκονται ακόμη σε πειραματικό στάδιο.

3. ΑΝΤΛΙΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ

Η αντλία ινσουλίνης απευθύνεται κατεξοχήν για χρήση σε διαβητικούς τύπου 1 όταν αποτύχει το εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας, σε μια προσπάθεια ακριβέστερης προσέγγισης του 24ώρου ρυθμού έκκρισης της ινσουλίνης (ονομάζεται κιρκάδιος ρυθμός έκκρισης). Πρόκειται για μια μικρή συσκευή σε μέγεθος κινητού τηλεφώνου. Η χορήγηση ινσουλίνης γίνεται από την αντλία μέσω ενός μικρού καθετήρα, ο οποίος τοποθετείται κάτω από το δέρμα, στην περιοχή της κοιλιάς, στους γλουτούς ή και αλλού. Η αντλία προμηθεύει τον οργανισμό με μικρές ποσότητες ινσουλίνης καθ’όλη τη διάρκεια της μέρας, ακριβώς όπως λειτουργεί το φυσιολογικό πάγκρεας.

Η ποσότητα ινσουλίνης που περιέχει είναι ικανή να διαρκέσει τουλάχιστον για τρεις ημέρες. Μια μπαταρία δίνει ενέργεια σε ένα τσιπ που λειτουργεί σαν τον εγκέφαλο της αντλίας και ελέγχει πόση ινσουλίνη παρέχει η αντλία. Μπορεί κανείς να αποσυνδέσει εύκολα την αντλία και το σετ έγχυσης από το σώμα όταν κάνει μπάνιο, αλλάζει ρούχα ή ασχολείται με κάποιο άθλημα. Η αντλία λόγω μεγέθους και μικρού βάρους είναι διακριτική, ώστε να μπορεί να προσδεθεί στη ζώνη, να τοποθετηθεί στην τσέπη, ή κάτω από τα ρούχα. Στις αντλίες χρησιμοποιείται πάντοτε ινσουλίνη υπερταχείας δράσης υπό τη μορφή συνθετικών αναλόγων. Δηλαδή ινσουλίνης lispro (Humalog), ασπαρτικής (Novorapid) και ινσουλίνης glulysine (Apidra).  

Ανάλογα με το ιστορικό και τις συνήθειες του ατόμου, την επαγγελματική του ενασχόληση, τον τρόπο ζωής και τις δραστηριότητες του κατά τη διάρκεια του 24ώρου, προσαρμόζεται η ωριαία απελευθέρωση ινσουλίνης που γίνεται συνεχώς μέσω της αντλίας (βασικός ρυθμός ινσουλίνης). Για τοποθέτηση της αντλίας είναι σημαντικό το άτομο να επιθυμεί να ρυθμίσει το σάκχαρο του και να είναι νοητικά επαρκές για να μπορεί να λειτουργεί την αντλία του χωρίς προβλήματα.

Ποιές οι ενδείξεις τοποθέτησης της αντλίας σε διαβητικό τύπου 1;

Οι ενδείξεις για τοποθέτηση της αντλίας είναι:

•    Αποτυχία ρύθμισης του σακχάρου με εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας για τουλάχιστον έξι μήνες.•    Συχνές ή σοβαρές υπογλυκαιμίες, ιδίως κατά τη διάρκεια της νύκτας με μειωμένη αντίληψη υπογλυκαιμίας.•    Ασθενείς με μεγάλη ευαισθησία στην ινσουλίνη και μικρή συνολική ημερήσια δόση.•    Χαμηλές ανάγκες σε ινσουλίνη, δηλ. παιδιά, νεφροπάθεια του διαβήτη.•    Άτομα με ακανόνιστο τρόπο ζωής με ασταθή γεύματα.•    Ασθενείς με τακτικό πρόγραμμα γυμναστικής.•    Ασθενείς με επιπλοκές του διαβήτη όπως νεφροπάθεια, αμφ/πάθεια κ.α.•    Κύηση.

•    Προσπάθεια επίτευξης άριστης ρύθμισης του διαβήτη πριν από την εγκυμοσύνη.

Ποιά τα μειονεκτήματα της αντλίας;

Τα κύρια μειονεκτήματα της αντλίας είναι:

•    Ο ασθενής πρέπει να τη φοράει όλο το 24ώρο, η δε πιθανότητα μηχανικού προβλήματος δημιουργεί σχετική ανασφάλεια.•    Κακή τήρηση των κανόνων υγιεινής ή παράλειψη αλλαγής του καθετήρα, μπορεί να δημιουργήσει ερεθισμό του δέρματος, φλεγμονή ή αλλεργία.

•    Έλλειψη πειθαρχίας από τον ασθενή ή προσωρινή διακοπή λειτουργίας της αντλίας λόγω ατυχήματος αυξάνει τον κίνδυνο κετοξέωσης.

4. ΤΕΧΝΗΤΟ ΠΑΓΚΡΕΑΣ

Η συσκευή αυτή είναι η πιο φιλόδοξη βιοτεχνολογική προσέγγιση στη θεραπεία του διαβήτη. Κατασκευάστηκε αρχικά το 1960 και τροποποιήθηκε αργότερα από τους Albisser και Pfeiffer σε Καναδά και Γερμανία αντίστοιχα. Αναρροφά αίμα από μια φλέβα, το μεταφέρει σε ένα αναλυτή γλυκόζης, ενώ γίνεται ενδοφλεβίως έγχυση ινσουλίνης σύμφωνα με προκαθορισμένο αλγόριθμο. Δηλαδή ο ρυθμός της δόσης της ινσουλίνης αλλάζει αυτόματα ανάλογα με την επικρατούσα συγκέντρωση της σακχάρου στο αίμα.
Η συσκευή είναι μεγάλη και τοποθετείται δίπλα στο κρεβάτι του ασθενούς. Ως εκ τούτου έχει χρησιμοποιηθεί κυρίως για ερευνητικές μελέτες, ενώ δεν έχει εξελιχθεί περαιτέρω τα τελευταία χρόνια.

5. ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΗΣΙΔΙΩΝ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ

Σκοπός της μεταμόσχευσης νησιδίων παγκρέατος στον διαβητικό τύπου 1 είναι η αναπλήρωση των κατεστραμμένων νησιδίων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη (από τα βήτα κύτταρα), είτε με  υγιές πάγκρεας, είτε με νησίδια του Langerhans από άλλο δότη. Τα νησίδια του Langerhans είναι, όπως αναφέρθηκε, ομάδες κυττάρων που βρίσκονται διεσπαρμένα μέσα στο πάγκρεας. Τα κύτταρα αυτά παράγουν τις ορμόνες ινσουλίνη (τα βήτα κύτταρα), γλυκαγόνη (τα άλφα κύτταρα) και άλλες. Η μεταμόσχευση νησιδίων του Langerhans ως επέμβαση είναι ευκολότερη από τη μεταμόσχευση ολόκληρου του παγκρέατος, διότι γίνεται με τοπική αναισθησία είτε απευθείας σε μια μεγάλη φλέβα του σώματος που λέγεται πυλαία διαδερμικά, είτε σε κλάδο της φλέβας αυτής μετά από χειρουργική επέμβαση.

Η μεταμόσχευση παγκρέατος από κλινικά νεκρό δότη αποτελεί πλέον δόκιμη θεραπεία καθώς η ανακάλυψη φαρμάκων κατά της απόρριψης των μεταμοσχευομένων οργάνων εμφάνισε εντυπωσιακές εξελίξεις τα τελευταία χρόνια. Ωστόσο η προσφορά ανθρώπινων πτωματικών παγκρεάτων είναι περιορισμένη. Μέχρι στιγμής προτιμώνται ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 που πάσχουν από τελικού σταδίου νεφροπάθεια και που παράλληλα λαμβάνουν και νεφρό για μεταμόσχευση από τον ίδιο δότη. Αναφέρθηκαν επίσης περιπτώσεις μεταμόσχευσης νησιδίων ταυτόχρονα με μεταμόσχευση ήπατος ή πνευμόνων, καθώς και ταυτόχρονη μεταμόσχευση νησιδίων και μυελού των οστών του δότη, ούτως ώστε να αμβλυνθεί η ανοσολογική απάντηση του λήπτη. Τελευταία ωστόσο επιλέχθηκαν για μεταμόσχευση και ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 χωρίς βαριές επιπλοκές, αλλά με σοβαρή αυτόνομη νευροπάθεια και ιδίως ασθενείς που δεν αντιλαμβάνονταν τις υπογλυκαιμίες και ασθενείς που παρουσίαζαν πολύ συχνά διαβητική κετοξέωση. Η εφ’όρου ζωής χρήση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων είναι αναπόφευκτη μέχρι στιγμής, με όλες τις πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες από τα φάρμακα αυτά.   

Η μεταμόσχευση νησιδίων δεν είχε τα θεαματικά αποτελέσματα της μεταμόσχευσης ολόκληρου του παγκρέατος, αφού φαίνεται ότι τα νησίδια που μεταμοσχεύονται δεν μπορούν να διατηρήσουν την απεξάρτηση από την ινσουλίνη για περισσότερα από 2 έως 5 χρόνια στις περισσότερες περιπτώσεις, οπότε η ανάγκη για ενέσεις (ή για νέα μεταμόσχευση) επανέρχεται. Ξενομεταμοσχεύσεις, δηλαδή μεταμοσχεύσεις από ζώα σε ανθρώπους, έχουν επίσης δοκιμαστεί αλλά πολλά προβλήματα δεν έχουν ακόμη επιλυθεί. Μεταμοσχεύσεις νησιδίων γίνονται πειραματικά και σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, αλλά τα αποτελέσματα μένει να τα δούμε στο σύντομο μέλλον.

6. ΓΟΝΙΔΙΑΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ

Γονιδιακή θεραπεία ονομάζεται η θεραπεία του διαβήτη με μεταμόσχευση κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, δηλαδή κυττάρων τα οποία οι επιστήμονες έχουν επεξεργαστεί με γονίδια έτσι ώστε τα κύτταρα αυτά να μπορούν να παράγουν ινσουλίνη. Η θεραπεία αυτή βρίσκεται ακόμη σε πρώιμο στάδιο, αφορά δε κυρίως μικρά πειραματόζωα (βατράχια, ποντίκια).

Πιθανές πηγές βήτα κυττάρων για θεραπεία με μεταμόσχευση είναι:

• Εμβρυϊκά βλαστοκύτταρα
Πρόκειται για μη εξειδικευμένα, πολυδύναμα κύτταρα που προέρχονται από το εσωτερικό της βλαστοκύστης,   δηλαδή του σχηματισμού που προκύπτει κατά την τέταρτη περίπου ημέρα μετά τη γονιμοποίηση του ωαρίου από το σπερματοζωάριο. Τα βλαστοκύτταρα μπορούν να πολλαπλασιάζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα και να διαφοροποιηθούν μετά από χειρισμούς, σε κύτταρα με εξειδικευμένες λειτουργίες.
Η πρώτη πειραματική δημιουργία ινσουλινοπαραγωγών κυττάρων με καλλιέργεια εμβρυϊκών βλαστοκυττάρων δημοσιεύθηκε το 2001. Η παραγωγή ινσουλίνης ήταν πολύ μικρή και δεν μπορούσε να επηρεάσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μετά από μεταμόσχευση των κυττάρων αυτών σε διαβητικά ποντίκια.

• Παγκρεατικά ανώριμα κύτταρα

• Σωματικά κύτταρα μετά από αναδιαφοροποίηση
Η μέθοδος αυτή αφορά τη μετατροπή κυττάρων άλλων ιστών όπως κυττάρων του συκωτιού σε ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα. Σε διάφορες έρευνες αναφέρεται ότι έγινε κατορθωτή η θεραπεία του διαβήτη βατράχων με τη μέθοδο αυτή.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 τείνει να λάβει διαστάσεις «επιδημίας» τα τελευταία έτη. Η αύξηση της επίπτωσης του διαβήτη βαίνει παράλληλα με την παγκόσμια «επιδημία» της παχυσαρκίας και αποδίδεται εν πολλοίς σε αυτήν. Τόσο η παχυσαρκία όσο και ο διαβήτης συσχετίζονται ανεξάρτητα με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης κακοηθειών και με αυξημένη θνησιμότητα. Σε μελέτη που διεξάχθηκε στην Ιαπωνία, τα διαβητικά άτομα τύπου 2 είχαν 27% μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου σε σχέση με άτομα χωρίς διαβήτη, ενώ ομοίως μελέτες σε κορεάτικο, σουηδικό και αυστριακό πληθυσμό έδειξαν κατά τουλάχιστον 20% μεγαλύτερη επίπτωση καρκίνου σε άτομα με διαβήτη από ότι σε άτομα με φυσιολογικό σάκχαρο.

Ανεξήγητη επιδείνωση του γλυκαιμικού ελέγχου σε άτομα με διαβήτη και ξαφνική απορρύθμιση ενός καλά ρυθμισμένου σακχάρου αποτελούν σημεία συναγερμού για πιθανή ανάπτυξη καρκίνου.

Πως σχετίζονται η παχυσαρκία και ο διαβήτης με τον καρκίνο;

Ο μηχανισμός της συσχέτισης μεταξύ παχυσαρκίας, διαβήτη και κακοηθειών δεν είναι απόλυτα διευκρινισμένος, αλλά πιθανολογείται ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη και η υπερινσουλιναιμία (δηλαδή τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα) έχουν κεντρικό ρόλο σε αυτόν. Η ινσουλίνη και διάφοροι αυξητικοί παράγοντες που μοιάζουν με αυτήν (IGF, insulin growth factor) αλλά και διάφορες φλεγμονώδεις ουσίες όπως ο παράγοντας νέκρωσης των όγκων (TNF-α, tumor necrosis factor-α) που παράγονται από το λιπώδη ιστό και βρίσκονται αυξημένες στην παχυσαρκία και το διαβήτη, εμπλέκονται στη διαδικασία της καρκινογένεσης. Επίσης η αυξημένη παραγωγή οξειδωτικών ριζών που παρατηρείται στο διαβήτη θεωρείται ότι προκαλεί βλάβη στο DNA, με αποτέλεσμα την καρκινογένεση.

Ενδέχεται μήπως διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες να εμπλέκονται στον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου;

Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης είναι η αυξημένη κατανάλωση θερμίδων και ζωικού λίπους σε συνδυασμό με τη μειωμένη κατανάλωση φυτικών προϊόντων και τη μειωμένη φυσική δραστηριότητα. Ως εκ τούτου οι παράγοντες αυτοί επηρεάζουν τόσο τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη όσο και τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.

Ποιες κακοήθειες είναι συχνότερες στα διαβητικά άτομα;

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα ογκογένεσης που έχει συσχετιστεί με τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα που παρατηρούνται στο διαβήτη τύπου 2. Παράλληλα τόσο ο διαβήτης τύπου 2 όσο και ο καρκίνος του παχέος εντέρου έχουν συσχετιστεί με έκθεση σε κοινούς παράγοντες κινδύνου όπως είναι η πλούσια σε ενέργεια και λίπος και πτωχή σε φυτικές ίνες διατροφή και η μειωμένη φυσική δραστηριότητα. Σε ότι αφορά στις γυναίκες με διαβήτη τύπου 2, ο καρκίνος του μαστού αναφέρεται συχνότερα, ιδίως στις μετεμμηνοπαυσιακές, σε σχέση με αυτές χωρίς διαβήτη όπως επίσης και ο καρκίνος του ενδομητρίου.

Σε ότι αφορά στον καρκίνο του παγκρέατος τι στοιχεία υπάρχουν;

Ιδιαίτερα για την περίπτωση του καρκίνου του παγκρέατος, υπάρχουν μελέτες που συσχετίζουν τη μικρή διάρκεια διαβήτη με την ανάπτυξη του. Σε αυτή την περίπτωση ο διαβήτης πρέπει να θεωρηθεί αποτέλεσμα μάλλον, δηλαδή «σύμπτωμα» του καρκίνου του παγκρέατος, παρά αίτιο ανάπτυξης του.

Τα ίδια ισχύουν και για το διαβήτη τύπου 1;

Όσον αφορά στο διαβήτη τύπου 1 έχει συσχετιστεί με ανάπτυξη καρκίνου του ενδομητρίου και των ωοθηκών, αλλά η συνύπαρξη του με καρκίνο είναι σημαντικά μικρότερη από αυτήν του διαβήτη τύπου 2.

Αληθεύουν τα όσα είδαν το φως της δημοσιότητας σχετικά με τις «αντικαρκινικές» ιδιότητες της μετφορμίνης;

Στη διεθνή βιβλιογραφία φαίνεται όλο και συχνότερα ότι η χρήση μετφορμίνης (Glucophage, Glyformin, Metformin Hexal, Brot, Metforal, Neomid) σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου σε άτομα με διαβήτη. Οι «αντινεοπλασματικές» ιδιότητες του φαρμάκου αυτού οφείλονται στη μείωση των επιπέδων ινσουλίνης που προκαλεί, με αποτέλεσμα να προφυλάσσονται οι ασθενείς κυρίως από όγκους των οποίων η ανάπτυξη διεγείρεται από την ινσουλίνη.

Αληθεύουν τα όσα είδαν πρόσφατα το φως της δημοσιότητας για πιθανή καρκινογόνο δράση της ινσουλίνης glargine (Lantus);

Αφορμή για την ενδεχόμενη συσχέτιση της ινσουλίνης Lantus με αυξημένο κίνδυνο καρκινογένεσης αποτέλεσαν 4 δημοσιεύσεις που αφορούσαν διαφορετικούς πληθυσμούς, στη Γερμανία, στη Σουηδία, στην Αγγλία και στη Σκωτία, στηριζόμενες σε αναδρομικά στοιχεία από μητρώα ασθενών.
Στην ανάλυση των στοιχείων από τη Γερμανική μελέτη, φάνηκε μια αύξηση του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου με τη χρήση της εν λόγω ινσουλίνης. Η ανάλυση των δεδομένων από την Αγγλική μελέτη δεν έδειξε καμιά συσχέτιση, ενώ η μελέτη της Σκωτίας όπως και αυτή της Σουηδίας έδειξαν μια τάση αυξημένης συχνότητας καρκίνου του μαστού.

Οι ασθενείς ωστόσο που μελετήθηκαν ήταν πιο ηλικιωμένοι, πιο υπέρβαροι και με αυξημένη αρτηριακή πίεση που ούτως ή άλλως έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης νεοπλασιών, ενώ ελάμβαναν περισσότερες μονάδες ινσουλίνης, γεγονός που υποδηλώνει ενδεχομένως μεγαλύτερη αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία ως γνωστό έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο νεοπλασιών. Τόσο η Αμερικάνικη Διαβητολογική Εταιρία (ADA) όσο και ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΜΕΑ) λόγω της αντιφατικότητας και ασάφειας των αποτελεσμάτων των αναλύσεων αυτών, συνέστησαν συνέχιση της αγωγής με ινσουλίνη Lantus χωρίς καμιά ανησυχία.

Τι πρέπει να γίνει σε ό,τι αφορά στην πρόληψη του καρκίνου σε διαβητικά άτομα;

Η παχυσαρκία ως γνωστό αποτελεί τη δεύτερη, μετά το κάπνισμα, δυνάμενη να αποφευχθεί αιτία ανάπτυξης καρκίνου. Η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας λοιπόν και η διακοπή του καπνίσματος αποτελούν πρωταρχικούς στόχους στους διαβητικούς τόσο για την θεραπεία του διαβήτη όσο και για την πρόληψη του καρκίνου. Η αύξηση της φυσικής δραστηριότητας, η μειωμένη κατανάλωση θερμίδων και ζωικού λίπους και η αυξημένη κατανάλωση φρούτων και φυτικών ινών συμβάλει τα μέγιστα στην πρόληψη των κακοηθειών. Τέλος ο προσυμπτωματικός έλεγχος με ειδικές για τον καρκίνο εξετάσεις στα πλαίσια του ετήσιου ελέγχου για το διαβήτη από το Διαβητολόγο σας, αποτελεί ένα ακόμη τρόπο πρόληψης του καρκίνου.

Τι είναι η ινσουλίνη;

Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που παράγεται από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Τα κύτταρα αυτά αντιλαμβάνονται τις συγκεντρώσεις του σακχάρου στο αίμα και αναλόγως συνθέτουν και εκκρίνουν ταχύτατα ινσουλίνη με σκοπό τη διατήρηση των συγκεντρώσεων του σακχάρου σε συγκεκριμένα επίπεδα. Η ινσουλίνη είναι μια βασική ορμόνη που εμπλέκεται στο μεταβολισμό όχι μόνο της γλυκόζης αλλά και των πρωτεϊνών και των λιπών.

Όταν τα βήτα κύτταρα δεν παράγουν ινσουλίνη, όπως συμβαίνει στα άτομα με διαβήτη τύπου 1, ή όταν η παραγόμενη ινσουλίνη είναι ανεπαρκής και η υπάρχουσα δεν είναι επαρκώς δραστική, όπως συμβαίνει στα άτομα με μεγάλη σχετικά διάρκεια διαβήτη τύπου 2, η ορμόνη αυτή πρέπει να χορηγείται εξωγενώς.

Πώς εκκρίνεται η ινσουλίνη;

Η έκκριση ινσουλίνης όπως είδαμε γίνεται από το πάγκρεας, το οποίο συνεχώς και υπό τη μορφή μικρών δόσεων εκκρίνει ινσουλίνη ταχείας δράσης καθόλη τη διάρκεια της μέρας. Το φυσιολογικό πάγκρεας έχει τη δυνατότητα να αυξομειώνει την έκκριση του ανάλογα με τις ανάγκες του οργανισμού. Ως εκ τούτου μπορεί να εκκρίνει περισσότερη ινσουλίνη κατά τη διάρκεια των γευμάτων σας ή κατά τη διάρκεια μιας οξείας νόσου ή κατά τη διάρκεια έντονου στρες. Επιπλέον μπορεί να ανταποκριθεί εκκρίνοντας περισσότερη ινσουλίνη τις ώρες εκείνες της μέρας που κορυφώνεται η έκκριση άλλων ορμονών στο σώμα σας που δρουν ανταγωνιστικά προς την ινσουλίνη. Το φαινόμενο της αύξησης των αναγκών σε ινσουλίνη είναι εντονότερο τις πρωινές ώρες και λιγότερο έντονο τις απογευματινές ώρες.

Η πρωινή αύξηση των αναγκών σε ινσουλίνη, οφείλεται κυρίως στην έκκριση της αυξητικής ορμόνης τη νύχτα όταν κοιμάστε όπως και στην έκκριση αδρεναλίνης, νοραδρεναλίνης και κορτιζόλης πριν από το πρωινό σας ξύπνημα.

Ποιά άτομα με διαβήτη χρειάζονται ινσουλίνη;

Τα άτομα αυτά είναι:

• Όλα τα άτομα με διαβήτη τύπου 1.
• Γυναίκες με διαβήτη κύησης εφόσον δεν ρυθμίζονται με υγιεινοδιαιτητικά μέσα.
• Άτομα με διαβήτη τύπου 2 εφόσον δεν επιτυγχάνονται οι στόχοι της ρύθμισης με την εφαρμογή υγιεινοδιαιτητικών μέσων και τη χορήγηση συνδυασμού αντιδιαβητικών δισκίων.
• Σοβαρού βαθμού ανεπάρκεια των νεφρών.
• Άτομα με διαβήτη τύπου 2 που βρίσκονται σε καταστάσεις έντονου stress (λοίμωξη, χειρουργικές επεμβάσεις, τραυματισμός, βαριά εγκεφαλικά επεισόδια, σοβαρές αιμορραγίες) λαμβάνουν προσωρινά ινσουλίνη.

Ποιες οι μέθοδοι χορήγησης ινσουλίνης;

Η ινσουλίνη του εμπορίου είναι ανθρώπειος και διακρίνεται σε:

1. Βιοσυνθετική, που παράγεται με γενετικές τεχνικές από βακτηρίδια, π.χ. η ινσουλίνη Humulin και σε

2. Ημισυνθετική, που παράγεται με χημική μετατροπή της χοίρειου ινσουλίνης σε ανθρώπινη, π.χ. η ινσουλίνη Actrapid.

Φέρεται σε φιαλίδια ή φυσίγγια των 100 διεθνών μονάδων ανά κυβικό εκατοστό και χορηγείται με ανάλογα βαθμολογημένες πλαστικές σύριγγες ή ειδικά στυλό (πένες). Διατηρείται σε δροσερό περιβάλλον και στο ψυγείο ενώ χορηγείται με τους εξής τρόπους:

1) Υποδορίως με την κοινή πλαστική σύριγγα ινσουλίνης μιας χρήσεως του μισού ή του ενός ml που έχει υποδιαιρέσεις από 0 – 50 και 0 – 100 μονάδες αντιστοίχως.

2) Με τα στυλό ή πένες (pens), που και αυτά χρησιμοποιούν διαλύματα ινσουλίνης πυκνότητας 100 μονάδων ανά ml. Οι πένες έχουν εύκολη χρήση, μεταφέρονται εύκολα στην τσέπη ενώ γίνονται επίσης υποδορίως.

Πατήστε εδώ για να βρείτε πρακτικές συμβουλές για εύκολη και σωστή χορήγηση της ινσουλίνης. 

Πόσους τύπους ινσουλίνης έχουμε;

Οι ινσουλίνες ανάλογα με την έναρξη και τη διάρκεια δράσης τους διακρίνονται σε τέσσερις κατηγορίες: υπερταχείας, ταχείας, ενδιάμεσης και βραδείας δράσης. Επίσης, κυκλοφορούν και μείγματα ινσουλίνης με μεικτή δράση.

ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ή ΑΝΑΛΟΓΟ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ	ΕΝΑΡΞΗ ΔΡΑΣΗΣ	ΑΙΧΜΗ ΔΡΑΣΗΣ (PEAK)	ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΔΡΑΣΗΣ	ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ
Υπερταχείας δράσης
Glulisine    (Apidra)	10 – 20 λεπτά	0.5 – 2.5 ώρες	4 ώρες	ΟΧΙ
Lispro (Humalog)	ΝΑΙ
Aspart (Novorapid)	10 λεπτά	1 – 3 ώρες	ΝΑΙ
Ταχείας δράσης
Soluble (Actrapid HM)	30 – 60 λεπτά	2 – 3 ώρες	3 – 6 ώρες	ΝΑΙ
Regular (Humulin R)	ΝΑΙ
Ενδιάμεσης δράσης
Isophane (Protaphane)	2 – 4 ώρες	4 – 10 ώρες	10 – 16 ώρες	ΝΑΙ
NPH Human (Humulin N)	ΝΑΙ
Βραδείας δράσης
Glargine (Lantus)	1.5 ώρες	Χωρίς αιχμή	20 – 24 ώρες	ΟΧΙ
Detemir (Levemir)	0.8 – 2 ώρες	8 – 10 ώρες	12 έως 24 ώρες (14 ώρες)	ΟΧΙ

Τι είναι τα ανάλογα ινσουλίνης;

Οι ινσουλίνες lispro, aspart, glulisine, glargine και detemir είναι συνθετικά ανάλογα ινσουλίνης γιατί το μόριο τους έχει τροποποιηθεί ελαφρά και διαφέρει από την ανθρώπινη ινσουλίνη. Η αλλαγή αυτή στο μόριο της ινσουλίνης έχει ως συνέπεια μεγάλες μεταβολές στις ιδιότητες της ινσουλίνης που αφορούν το χρόνο έναρξης και τη διάρκεια της δράσης τους.

Τα ανάλογα lispro (Humalog), aspart (Novorapid) και glulisine (Apidra) είναι υπερταχείας έναρξης (10 έως 20 λεπτά) και μπορεί να γίνονται στην αρχή των γευμάτων χωρίς να απαιτείται αναμονή 20 – 30 λεπτών (μέχρι την έναρξη του γεύματος) όπως συμβαίνει με άλλες ινσουλίνες (π.χ. Actrapid). Επίσης έχουν βραχεία διάρκεια δράσης (3 – 4 ώρες) με αποτέλεσμα μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμιών 5 – 6 ώρες μετά τη χορήγηση τους. Έχουν παράλληλα τη δυνατότητα να ρυθμίζουν τα υψηλά σάκχαρα μετά τα γεύματα. H ινσουλίνη glulisine (Apidra) έχει την πιο γρήγορη έναρξη δράσης από τα άλλα δύο υπερταχέα ανάλογα.

Η ινσουλίνη glargine (Lantus) έχει σταθερή δράση καθ’όλο το 24ώρο, ενώ η νεότερη ινσουλίνη detemir (Levemir) παρουσιάζει μια πολύ μικρή αιχμή δράσης στις 8 – 10 ώρες ενώ διαρκεί λιγότερο από 24 ώρες. Οι ινσουλίνες αυτές πλεονεκτούν λόγω λιγότερων υπογλυκαιμιών, ενώ η detemir προκαλεί μικρή μόνο ή και καθόλου αύξηση στο σωματικό βάρος συγκριτικά με τις υπόλοιπες ινσουλίνες.

Τι είναι τα μείγματα ινσουλίνης;

Στην αγορά υπάρχουν μείγματα ινσουλινών υπερταχείας (30%, 25%, 50%) και ενδιάμεσης δράσης (70%, 75%, 50%),  όπως είναι τα Novomix 30, Humalog mix 25 και Humalog mix 50 αντίστοιχα, καθώς και μείγματα ινσουλινών ταχείας και ενδιάμεσης δράσης, όπως είναι τα Mixtard 30 και Humulin M3.

Τα μείγματα λέγονται και διφασικές ινσουλίνες γιατί έχουν δύο αιχμές δράσης: μια από την ινσουλίνη υπερταχείας ή ταχείας δράσης και μια από την ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης. Η μείξη των ινσουλινών έχει το πλεονέκτημα ότι διευκολύνονται οι διαβητικοί στη χρήση της, επειδή τα μείγματα φέρονται με τη μορφή πένας η οποία δε χρειάζεται ψυγείο για τη μεταφορά, ούτε ανάμειξη πριν από τη χρήση. Επιπλέον τα ανάλογα υπερταχείας και ταχείας δράσης που περιέχονται στα μείγματα καλύπτουν, συνήθως επαρκώς, τις αυξήσεις του σακχάρου μετά τα γεύματα, ενώ η ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης τη βασική έκκριση ινσουλίνης.

ΜΕΙΓΜΑΤΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ	ΣΥΣΤΑΤΙΚΑ	ΕΝΑΡΞΗ ΔΡΑΣΗΣ	ΑΙΧΜΗ ΔΡΑΣΗΣ (PEAK)	ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΔΡΑΣΗΣ
Humalog mix 25 ή 50	25% ή 50% Lispro + 75% ή 50% Neutral Protamine Lispro	10 – 15 λεπτά	2 αιχμές δράσης	Έως 15 ώρες
Novomix 30	30% Aspart + 70% Protamine Aspart	10 – 15 λεπτά	Έως 15 ώρες
Mixtard 30	30% Soluble + 70% Humulin NPH	30 λεπτά	18 – 24 ώρες
Humulin M3	30% Regular + 70% Humulin NPH	30 λεπτά	18 – 24 ώρες

Ποιες οι παρενέργειες της ινσουλινοθεραπείας;

Οι κύριες παρενέργειες της ινσουλινοθεραπείας είναι:

1. Υπογλυκαιμία.
2. Πρόσληψη σωματικού βάρους (κατά μέσο όρο 4 – 5 κιλά).
3. Οιδήματα κάτω άκρων (κυρίως στην αρχή της θεραπείας – υποχωρούν γρήγορα).

Πόσες ενέσεις ινσουλίνης χρειάζομαι τη μέρα;

Ορισμένοι διαβητικοί τύπου 2 μπορεί να χρειάζονται δύο ενέσεις ινσουλίνης τη μέρα, μια με το πρωινό και μια πριν το δείπνο, ενώ αρκετοί άλλοι μπορούν να ρυθμιστούν καλά για μεγάλο χρονικό διάστημα με συνδυασμό ινσουλίνης και δισκίων που αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης (σουλφονυλουρίες, μεγλιτινίδες). Στην περίπτωση αυτή η ινσουλίνη χορηγείται μια φορά τη μέρα, συνήθως πριν το νυκτερινό ύπνο.

Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 όμως, είναι απαραίτητο να εφαρμόζουν εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας. Αυτό συνίσταται στη χορήγηση συνήθως τεσσάρων δόσεων ινσουλίνης τη μέρα και περιλαμβάνει τη χορήγηση ινσουλίνης βραδείας (ή ενδιάμεσης) δράσης μια φορά την ημέρα και ινσουλίνη ταχείας ή υπερταχείας δράσης πριν από τα 3 κύρια γεύματα. Με το εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας προσπαθούμε να μιμηθούμε τη 24ώρη διακύμανση των επιπέδων της ινσουλίνης που συμβαίνει φυσιολογικά (κιρκάδιος ρυθμός έκκρισης της ινσουλίνης).

Το εντατικοποιημένο σχήμα έχει το πλεονέκτημα της καλύτερης ρύθμισης του διαβήτη ενώ προσφέρει καλύτερη ποιότητα ζωής (ελεύθερο ωράριο γευμάτων, εύκολη τροποποίηση της δόσης της ινσουλίνης πριν από την άσκηση). Στα μειονεκτήματα περιλαμβάνονται οι συχνές ενέσεις ινσουλίνης και οι συχνές μετρήσεις του σακχάρου στο αίμα (τουλάχιστον τρεις την ημέρα). Η εντατικοποιημένη θεραπεία επίσης έχει αυξημένο οικονομικό κόστος.

Έχω ακούσει να μιλάνε για το «φαινόμενο της αυγής». Τι είναι αυτό;

Σε διαβητικούς τύπου 1 που κάνουν πολλές ενέσεις ινσουλίνης και το σάκχαρο τους δεν ρυθμίζεται, λόγω εντονότερης αύξησης της αυξητικής ορμόνης κατά τη διάρκεια του νυκτερινού ύπνου και της εξασθένησης της δραστικότητας της βραδινής ινσουλίνης, υπάρχει αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης αλλά και έλλειψη ινσουλίνης νωρίς το πρωί (04.00 – 07.00 π.μ.) που εκδηλώνεται με αύξηση του πρωινού σακχάρου νηστείας. Το φαινόμενο αυτό καλείται «φαινόμενο της αυγής». Σε αυτές τις περιπτώσεις υπάρχει αντίθετα, περισσότερη ινσουλίνη κατά τις μεσημβρινές ή μετά τα μεσάνυχτα ώρες (01.00 – 03.00 π.μ.) όπου η ευαισθησία στην ινσουλίνη είναι μεγάλη.

Έχω ακούσει να μιλάνε για το «φαινόμενο Somogyi». Τι είναι αυτό;

Το φαινόμενο αυτό συμβαίνει κατά τη διάρκεια της νύκτας, όταν εξαιτίας υπογλυκαιμικού επεισοδίου, έχουμε την υπερέκκριση αντιρροπιστικών ορμονών (όπως είναι η αυξητική ορμόνη, η κορτιζόλη κ.α.), για την παραγωγή υψηλών επιπέδων σακχάρου. Ως αποτέλεσμα αυτού προκαλείται πρωινή υπεργλυκαιμία.

Έχω ακούσει να μιλάνε για το «μήνα του μέλιτος». Τι είναι αυτό;

Ο μήνας του μέλιτος είναι μια περίοδος μετά την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη στο διαβήτη τύπου 1, κατά την οποία απαιτούνται όλο και μικρότερες δόσεις για τη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και κάποια στιγμή μπορεί να καταστεί και μη αναγκαία η χορήγηση ινσουλίνης για ποικίλο χρονικό διάστημα. Η περίοδος αυτή διαρκεί συνήθως ημέρες, αλλά μπορεί και μήνες και πολύ σπάνια περισσότερο.

Όταν καταστραφεί ένα κρίσιμος αριθμός βήτα κυττάρων (άνω του 95%) έχουμε την εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1. Τα εναπομείναντα βήτα κύτταρα – εξουθενωμένα από την υπερπαραγωγή ινσουλίνης – αναλαμβάνουν σύντομα μετά την έναρξη εξωγενούς ινσουλίνης, οδηγώντας έτσι στο παροδικό αυτό φαινόμενο. Όσο νεότερο το άτομο, τόσο ταχύτερη η καταστροφή των βήτα κυττάρων και τόσο μικρότερη η πιθανότητα ενός παρατεταμένου «μήνα του μέλιτος» αλλά και η πιθανότητα επιτυχούς ανοσολογικής παρέμβασης ώστε να διατηρηθεί κάποια ενδογενής έκκριση ινσουλίνης. Ως εκ τούτου ο μήνας του μέλιτος παρατηρείται λιγότερο συχνά στην παιδική ηλικία και συχνότερα κατά τη διάρκεια της εφηβείας αλλά και σε ενήλικα άτομα.

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΤΟΜΟΥ ΜΕ ΔΙΑΒΗΤΗ

Οι επιπλοκές του διαβήτη αλλά και η συχνά προοδευτικά επιδεινούμενη πορεία του ίδιου του διαβήτη, κάνουν επιτακτική την ανάγκη για συχνή παρακολούθηση των διαβητικών ατόμων για την έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση των καταστάσεων αυτών. Η καλή ρύθμιση του σακχάρου και στους δύο τύπους διαβήτη αλλά και της αρτηριακής υπέρτασης, της δυσλιπιδαιμίας, της παχυσαρκίας, η διακοπή του καπνίσματος, η τακτική μυϊκή άσκηση και η χρήση συγκεκριμένων φαρμάκων σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, είναι σε θέση να μειώσει δραματικά τον κίνδυνο των επιπλοκών.   

Πόσες φορές το χρόνο πρέπει να επισκέπτομαι τον Διαβητολόγο μου;

Τακτικές επισκέψεις στον ειδικό που σας παρακολουθεί είναι απαραίτητες. Aνάλογα λοιπόν με το βαθμό ελέγχου του διαβήτη σας και την ύπαρξη ή όχι επιπλοκών, συνιστάται από 4 φορές το χρόνο (δηλαδή ανά τρίμηνο), έως και πιο συχνά. 

Πώς μπορώ να παρακολουθώ την εξέλιξη του σακχάρου μου;

Η καλή ρύθμιση του διαβήτη αποτελεί αναπόσπαστο κομμάτι της πρόληψης των επιπλοκών από το διαβήτη. Ανάλογα με τον τύπο του διαβήτη που έχετε, η θεραπεία σας μπορεί να ποικίλλει από απλή δίαιτα μέχρι θεραπεία με ινσουλίνη, μόνη ή σε συνδυασμό με αντιδιαβητικά χάπια. Ως εκ τούτου απαιτείται καταγραφή του σακχάρου και της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης σας σε τακτά χρονικά διαστήματα προς αποφυγή δυσάρεστων εξελίξεων.  

Αυτομέτρηση του σακχάρου κατ’οίκον

Η αυτομέτρηση του σακχάρου από εσάς, με τη βοήθεια των ειδικών μετρητών σακχάρου, θα βοηθήσει στην αναγνώριση της πορείας του διαβήτη αλλά και στην πιθανή μεταβολή της θεραπείας σας εάν και εφόσον χρειάζεται. Η συχνότητα αυτομέτρησης ποικίλλει ανάλογα με τη θεραπεία που ακολουθείται (ινσουλίνη ή χάπια).

Η καταγραφή των μετρήσεων στο ημερολόγιο καταγραφής σακχάρου και η επίδειξη τους στον θεράποντα ειδικό σε κάθε επίσκεψη στο ιατρείο είναι αυτονόητη. Όταν μετράμε το σάκχαρο μας ενδιαφέρουν κυρίως 2 τιμές. Το σάκχαρο νηστείας (τουλάχιστον 7 – 8 ώρες χωρίς φαγητό, π.χ. το πρωί μόλις ξυπνάμε) πρέπει να είναι μεταξύ 80 και 120 mg/dl και το σάκχαρο 2 ώρες μετά από κύριο γεύμα πρέπει να είναι κάτω από 140 mg/dl.

Σε περιπτώσεις αρρύθμιστου ή ασταθούς διαβήτη τύπου 1 συνιστάται η καταγραφή της 24ώρης διακύμανσης του σακχάρου σας, που γίνεται είτε στο Νοσοκομείο είτε στο σπίτι με τη βοήθεια ειδικών συσκευών καταγραφής του σακχάρου σας μετά από υποδόρια εμφύτευση ειδικού καθετήρα.

Πατήστε εδώ για να βρείτε ημερολόγιο καταγραφής του σακχάρου.

Μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c)

Η γενικότερη πορεία της ρύθμισης του σακχάρου σας ωστόσο παρακολουθείται πιο αξιόπιστα και αντικειμενικά με τη μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα, που δείχνει την κατά μέσο όρο συγκέντρωση του σακχάρου κατά το τελευταίο τρίμηνο περίπου πριν από τη μέτρηση. Ο μέσος όρος που προσφέρει η εξέταση αυτή βοηθά να προσδιορίσουμε την εικόνα της ρύθμισής μας πιο ολοκληρωμένα. Κάθε αύξηση της κατά 1% αντιστοιχεί σε μεταβολή της μέσης πυκνότητας γλυκόζης κατά περίπου 30 mg/dl. Πρέπει ωστόσο να σημειωθεί ότι επειδή ο προσδιορισμός της αφορά μέση τιμή σακχάρου, οι ακραίες τιμές του σακχάρου δεν αποτυπώνονται σ’ αυτήν.

Είναι ίσως από τις πιο σημαντικές εξετάσεις, μια που συνδέεται ευθέως ανάλογα με τον μακροχρόνιο κίνδυνο όλων των επιπλοκών του διαβήτη. Οι πιο έγκυρες μελέτες που αφορούν το διαβήτη απέδειξαν ότι η μείωσή της ελαχιστοποιεί και τις επιπλοκές του, άρα δεν είναι μόνο δείκτης ρύθμισης αλλά και αξιόπιστος δείκτης εμφάνισης επιπλοκών. Για παράδειγμα, η μείωσή της κατά 10% μειώνει και την επίπτωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 45%.

Για τους διαβητικούς, καλή ρύθμιση σημαίνει τιμές τουλάχιστον κάτω από 7%, αν και για τους ανθρώπους μεγάλης ηλικίας και τιμές κάτω του 8% είναι ικανοποιητικές. Πρέπει να την παρακολουθείτε τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο αν έχετε καλή ρύθμιση και τουλάχιστον ανά τρίμηνο αν δεν έχετε καλή ρύθμιση ή η θεραπεία σας έχει πρόσφατα αλλάξει.

Σημειώνεται ότι η διάγνωση αλλά και η παρακολούθηση του διαβήτη δε μπορεί να βασιστεί στα επίπεδα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης σε ασθενείς με διάφορες μορφές αναιμίας ή σε άτομα με αιμοσφαιρινοπάθειες (π.χ. μεσογειακή αναιμία, δρεπανοκυτταρική αναιμία). Επίσης σε περιπτώσεις χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (σε ουραιμία όπως λέμε), εκσεσημασμένης υπερτριγλυκεριδαιμίας και χρόνιας κατάχρησης αλκοόλ, η εξέταση αυτή πάλι δεν είναι αξιόπιστη.

Πατήστε εδώ για να δείτε σε τι μέση τιμή σακχάρου αντιστοιχεί η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη σας κατά τη διάρκεια του τελευταίου τριμήνου.

Ποιες άλλες παραμέτρους πρέπει να παρακολουθώ για την ρύθμιση του σακχάρου μου;

Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης

Η μέτρηση της αρτηριακής σας πίεσης θα πρέπει να πραγματοποιείται τακτικά, και αν διαγνωσθεί υπέρταση, να θεραπεύεται με υγιεινοδιαιτητική ή φαρμακευτική προσέγγιση.

Η απόφαση παρέμβασης για τη θεραπεία της αρτηριακής πίεσης στηρίζεται βασικά σε δύο κριτήρια: το επίπεδο της συστολικής («ψηλής») και της διαστολικής («χαμηλής») αρτηριακής πίεσης που πρέπει να μετριούνται σε ηρεμία τόσο σωματική όσο και ψυχική! (όχι μετά από άσκηση, πονοκέφαλο ή καταστάσεις στρες).

Τονίζεται ότι μερικές μετρήσεις αυξημένης πίεσης δεν σημαίνουν υπέρταση και ότι ακόμη και πιέσεις αρκετά αυξημένες δεν πρέπει να δημιουργούν πανικό ούτε χρειάζεται να αντιμετωπιστούν επειγόντως αν δεν έχουμε καρδιολογικό ιστορικό. Χρειάζεται μέσος όρος αρκετών μετρήσεων για να αποφασίσουμε θεραπεία.

Οι επιθυμητοί στόχοι της αρτηριακής πίεσης στους διαβητικούς είναι κάτω από 140 mmΗg η συστολική και κάτω από 80 mmΗg η διαστολική. Χαμηλότεροι στόχοι, δηλ. συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 130 mmHg συστήνεται για νεαρότερους σε ηλικία διαβητικούς.

Φαρμακευτική θεραπεία χορηγείται όταν οι μέσοι όροι των μετρήσεων ξεπερνούν το 140/80 mmΗg, πάντοτε φυσικά σε συνδυασμό με άσκηση και κατάλληλη δίαιτα.

Μέτρηση των λιπιδίων αίματος

Τα λιπίδια του αίματος σας (ολική χοληστερόλη, «καλή»και«κακή» χοληστερόλη και τριγλυκερίδια) θα πρέπει να προσδιορίζονται κάθε χρόνο – ή πιο συχνά αν είναι παθολογικά – και να θεραπεύονται καταλλήλως (με δίαιτα ή φάρμακα).

Μέτρηση της περιμέτρου μέσης

Για τη μέτρηση της περιμέτρου της μέσης, το άτομο πρέπει να είναι σε όρθια στάση σε ελαφρά εκπνοή, με τα πόδια του σε απόσταση περίπου 30 εκατοστών. Η περίμετρος μετράται με μεζούρα που τοποθετείται πάνω στο δέρμα παράλληλα προς το έδαφος, μεταξύ της τελευταίας πλευράς και της λεκάνης (περίπου δηλαδή στο ύψος του ομφαλού). Φυσιολογική περίμετρος μέσης θεωρείται εκείνη που είναι μικρότερη από τα 94 εκατοστά για τους άνδρες και τα 80 εκατοστά για τις γυναίκες.

Υπερηχογράφημα καρδιάς – έλεγχος για αγγειοπάθεια

 Λόγω του μεγάλου κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών, ο διαβητικός πρέπει να υποβάλλεται σε ηλεκτροκαρδιογράφημα και υπερηχογράφημα καρδιάς ή άλλη εκτίμηση αν συντρέξουν λόγοι. Επίσης όσοι έχετε πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου για καρδιοπάθεια (εκτός του διαβήτη) ή αρτηριοπάθεια σε άλλα αγγεία του σώματος (καρωτίδες κλπ) συνιστάται να υποβάλλεστε σε προληπτική δοκιμασία κόπωσης για τη διάγνωση τυχόν ασυμπτωματικής στεφανιαίας νόσου, triplex ή αξονική αγγειογραφία καρωτίδων και σπονδυλοβασικού συστήματος, μέτρηση του κνημοβραχιονίου δείκτη (ABI, ankle-branchial index) καθώς και triplex ή μαγνητική αγγειογραφία φλεβών και αρτηριών κάτω άκρων.

Μέτρηση πρωτεΐνης στα ούρα – εξετάσεις αίματος

Η διάγνωση πιθανής νεφροπάθειας είναι δυνατή με τη διαπίστωση μικρής ποσότητας πρωτείνης (αλβουμίνης) στα ούρα σας. Κατά συνέπεια, η ποσοτική μέτρηση της αλβουμίνης στα ούρα 24ώρου ή ο προσδιορισμός του λόγου της αλβουμίνης προς την κρεατινίνη (ACR, albumin:creatinine ratio) σε πρωινό δείγμα ούρων είναι απαραίτητο να γίνεται κάθε χρόνο, αμέσως μετά τη διάγνωση στο διαβήτη τύπου 2, και 5 χρόνια μετά τη διάγνωση στον τύπο 1. Η επανεξέταση και στους δύο τύπους διαβήτη γίνεται κατόπιν σε ετήσια βάση. Παράλληλα πρέπει να ελέγχεται τακτικά η ουρία και η κρεατινίνη σας (δείκτες για τα νεφρά σας) καθώς και το ουρικό σας οξύ, ενώ η απλή γενική ούρων καταδεικνύει την παρουσία ή όχι γλυκόζης στα ούρα (ονομάζεται γλυκοζουρία και συνήθως υποδηλώνει επίπεδα σακχάρου στο αίμα πάνω από 180 mg/dl) καθώς και πρωτεΐνης (σχετίζεται τόσο με το διαβήτη όσο και με τη πίεση σας).

Βυθοσκόπηση

Η πιθανή ύπαρξη αμφιβληστροειδοπάθειας (βλάβης του εσωτερικού χιτώνα του οφθαλμού) ή οιδήματος της ωχράς κηλίδος πρέπει επίσης να ελέγχεται κάθε χρόνο με βυθοσκόπηση ή/και φλουοροαγγειογραφία (δηλαδή φωτογραφία του πυθμένα του ματιού), δεδομένου ότι η πρώιμη διάγνωση και εφαρμογή θεραπείας με ακτίνες laser μπορεί αν προλάβει την τύφλωση. Η βυθοσκόπηση είναι απαραίτητο να γίνεται αμέσως μετά τη διάγνωση στο διαβήτη τύπου 2, ενώ στα άτομα με διαβήτη τύπου 1 ηλικίας άνω των 10 ετών, 5 χρόνια μετά τη διάγνωση. Η επανεξέταση και στους δύο τύπους διαβήτη γίνεται κατόπιν μια φορά το χρόνο. Θα πρέπει επίσης να ελέγχεστε για την ύπαρξη γλαυκώματος ή καταρράκτη, καταστάσεις που είναι συχνές στο διαβητικό πληθυσμό.

Εξέταση ποδιού – έλεγχος για νευροπάθεια

  Η εξέταση των ποδιών σας αποτελεί απαραίτητη διαδικασία, δεδομένου ότι ο διαβήτης αποτελεί την κυριότερη αιτία μη τραυματικού ακρωτηριασμού των κάτω άκρων, κατάσταση που μπορεί δυνητικά να προληφθεί αν διαπιστωθούν νωρίς προβλήματα νευροπάθειας ή αρτηριοπάθειας και ληφθούν τα κατάλληλα μέτρα.

Έχει σημασία η μέτρηση των κετονών στο αίμα ή στα ούρα μου;

Όταν οι μύες χρειάζονται ενέργεια και υπάρχει έλλειψη ινσουλίνης, αρχίζουν να «καίνε» λίπη. Με αυτόν τον τρόπο παράγονται ορισμένα προϊόντα διάσπασης, που ονομάζονται κετονικά σώματα ή κετόνες. Πρόκειται για τοξικά οξέα, τα οποία εμφανίζονται αρχικά στο αίμα και σταδιακά περνάνε στα ούρα. Η μέτρηση των κετονών σαν μέσο παρακολούθησης του διαβήτη σας δεν έχει ιδιαίτερη σημασία στην καθημερινή πρακτική, εκτός και αν είστε διαβητικός τύπου 1 και εμφανίσετε συμπτώματα κετοξέωσης ή αν είστε έγκυος, οπότε η παρουσία κετονών στα ούρα σας χωρίς την παρουσία σακχάρου υποδηλώνει απουσία υδατανθράκων από τη διατροφή.

Έχει νόημα να παρακολουθώ σε κάποιο εργαστήριο τα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα μου;

Ο προσδιορισμός των επιπέδων της ινσουλίνης στο αίμα δεν χρειάζεται καθόλου για τη διάγνωση του διαβήτη ή για την εκτίμηση της ρύθμισης του. Η ινσουλίνη έχει νόημα να μετρηθεί μόνο για τη διερεύνηση ανεξήγητης υπογλυκαιμίας.

Τι είναι το c-πεπτίδιο; Έχει νόημα η μέτρηση του στο αίμα;

Το c-πεπτίδιο συνδέει τις δύο αλύσους της ινσουλίνης, α και β, στο μόριο της προινσουλίνης. Κάθε μόριο προινσουλίνης που διασπάται, ελευθερώνει ένα μόριο ινσουλίνης και μόριο c-πεπτιδίου. Επομένως η μέτρηση του c-πεπτιδίου είναι άριστο μέτρο της εκκρίσεως της ινσουλίνης και επομένως της λειτουργικότητας του παγκρέατος (αφού όση ινσουλίνη εκκρίνεται, τόσο και c-πεπτίδιο), αλλά δεν έχει νόημα να γίνεται στην καθ’ημέρα πράξη.

Η δοκιμασία γλουκαγόνης είναι μια δοκιμασία στην οποία προσδιορίζεται το c-πεπτίδιο τόσο πριν όσο και 6 λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση 1 mg γλουκαγόνης, σε ινσουλινοθεραπευόμενους ασθενείς στους οποίους θέλουμε να δούμε τη λειτουργικότητα του παγκρέατος τους, καθώς και σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που δεν ανταποκρίνονται στα δισκία τους. 

ΑΝΤΙΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΔΙΣΚΙΑ

Τα αντιδιαβητικά δισκία χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, πάντοτε σε συνδυασμό με τη σωστή διατροφή και τη φυσική άσκηση. Η έναρξη θεραπείας συνιστάται όταν το σάκχαρο δε μπορεί να ρυθμιστεί με υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις, στις οποίες πρέπει να δίνεται ένα λογικό χρονικό περιθώριο 2 – 3 μηνών για να αποδώσουν.

Στις μέρες μας υπάρχουν αρκετές εναλλακτικές λύσεις στη θεραπευτική μας φαρέτρα για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Το φάρμακο (ή ο συνδυασμός φαρμάκων) που θα σας χορηγηθεί, βασίζεται σε μια σειρά από παράγοντες που συνεκτιμώνται. Έτσι ανάλογα με την ηλικία, το ωράριο εργασίας, τις διατροφικές συνήθειες, τη σωματική δραστηριότητα καθώς και το ψυχολογικό προφίλ του ατόμου, καθορίζεται η αντιδιαβητική θεραπεία. Επίσης άλλοι σημαντικοί παράγοντες που προσμετρούνται στον καθορισμό της θεραπείας είναι η διάρκεια του διαβήτη, το σωματικό βάρος καθώς και το ατομικό ιστορικό του ατόμου, π.χ. προβλήματα με την καρδιά, ανεπάρκεια των νεφρών κλπ. Ο γιατρός σας είναι αυτός που θα συνεκτιμήσει όλους τους παράγοντες και θα σας συνταγογραφήσει το κατάλληλο φάρμακο και τη δοσολογία του.

Πότε δεν χορηγούνται τα αντιδιαβητικά δισκία;

Πρέπει να γνωρίζετε ότι τα αντιδιαβητικά δισκία απαγορεύονται στην εγκυμοσύνη. Τα περισσότερα απαγορεύονται επίσης σε προχωρημένη ανεπάρκεια των νεφρών και του συκωτιού. Σε ότι αφορά στην ανεπάρκεια της καρδιάς θα πρέπει να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας για να σας συμβουλέψει ανάλογα.

Ειδικότερα, οι αντενδείξεις χορήγησης τους είναι οι εξής:

1. Αλλεργία στις σουλφονυλουρίες.
2. Εγκυμοσύνη.
3. Διαβητικό κώμα ή κετοξέωση.
4. Διαβήτης τύπου 1.
5. Σημαντικού βαθμού ανεπάρκεια των νεφρών ή του συκωτιού.
6. Οξείες και επικίνδυνες καταστάσεις, όπως εγχειρήσεις, λοιμώξεις κ.α.

Πόσες κατηγορίες αντιδιαβητικών φαρμάκων υπάρχουν;

Τα αντιδιαβητικά δισκία διακρίνονται σε 7 μεγάλες κατηγορίες ανάλογα με τη χημική τους σύσταση και το μηχανισμό δράσης τους:

1. ΣΟΥΛΦΟΝΥΛΟΥΡΙΕΣ

Ο κύριος μηχανισμός δράσης των φαρμάκων αυτών είναι ο ερεθισμός του παγκρέατος για έκκριση ινσουλίνης, είναι δηλαδή ινσουλινοεκκριτικά όπως λέμε. Οι σουλφονυλουρίες μειώνουν τόσο το σάκχαρο νηστείας, όσο και το σάκχαρο μετά τα γεύματα. Πρέπει να λαμβάνονται λίγο πριν το γεύμα. Μειώνουν τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά ένα ποσοστό της τάξης του 0.8 – 2%. Χρησιμοποιούνται κυρίως οι σουλφονυλουρίες δεύτερης και τρίτης γενιάς:

•    Γλιβενκλαμίδη (Daonil, Deroctyl, Glibesyn, Glitisol)
•    Γλικλαζίδη (Diamicron MR, Medoclazide)
•    Γλιμεπιρίδη (Amaryl, Dialosa, Glime tad, Glimepirid hexal, Fertin, Nafuril, Dia-Ban)

Στην Κύπρο κυκλοφορεί και συνδυασμός γλιβενκλαμίδης με μετφορμίνη σε ένα χάπι που ονομάζεται Glucovance.
Την πιο ισχυρή δράση παρουσιάζει η γλιβενκλαμίδη, αλλά και το μεγαλύτερο κίνδυνο για ανεπιθύμητες ενέργειες (υπογλυκαιμία). Η γλιμεπιρίδη προκαλεί ταχύτερη μείωση του σακχάρου, ενώ τα επεισόδια υπογλυκαιμίας είναι λιγότερα. Η μεγάλη δραστικότητα της οφείλεται στο ότι έχει δράσεις – εκτός του παγκρέατος – και στους μύες αλλά και στο λίπος του σώματος όπου αυξάνει την καύση του σακχάρου.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σχετικά σπάνιες και εμφανίζονται σε ποσοστό κάτω του 2%:
•    Υπογλυκαιμία.
•    Αύξηση βάρους σώματος.
•    Ζάλη.
•    Πονοκέφαλος.
•    Ίλιγγος, ναυτία.

2. ΔΙΓΟΥΑΝΙΔΙΑ

Ο μηχανισμός δράσης της κατηγορίας αυτής έγκειται στη μείωση παραγωγής σακχάρου από το συκώτι καθώς και στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Ο αντιπρόσωπος αυτής της τάξης φαρμάκων είναι η γνωστή σε όλους:

•    Μετφορμίνη (Glucophage, Glyformin, Metformin Hexal, Brot, Metforal, Neomid)

Η μετφορμίνη μειώνει τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά ένα ποσοστό της τάξης του 1 – 1.5%. Στην Κύπρο κυκλοφορεί και συνδυασμός μετφορμίνης με γλιβενκλαμίδη σε ένα χάπι που λέγεται Glucovance.
Σύμφωνα με τις τελευταίες οδηγίες της Αμερικάνικης Διαβητολογικής Εταιρείας, η μετφορμίνη συστήνεται να χορηγείται αμέσως από την αρχή της διάγνωσης του διαβήτη. Ενδέχεται επίσης να αποτελέσει το φάρμακο εκλογής σε περιπτώσεις προδιαβήτη.
Η μετφορμίνη μειώνει το σάκχαρο νηστείας, βελτιώνει τις τιμές των λιπιδίων, δεν προκαλεί υπογλυκαιμία, ενώ προάγει και τη μέτρια απώλεια σωματικού βάρους. Σύντομα αναμένεται να κυκλοφορήσει μετφορμίνη σε μορφή σκόνης καθώς και μετφορμίνη παρατεταμένης αποδέσμευσης για λήψη μια φορά τη μέρα.

Η μετφορμίνη ΔΕΝ πρέπει να χορηγείται σε:
1)    Αλλεργία στη μετφορμίνη.
2)    Εγκυμοσύνη.
3)    Καρδιακή ανεπάρκεια (κάποια στάδια).
4)    Ανεπάρκεια του συκωτιού.
5)    Προχωρημένη ανεπάρκεια των νεφρών.
6)    Διαβήτη τύπου 1.
7)    Διαβητική οξέωση ή κώμα.
8)    Αλκοολισμό.
9)    Οξείες και επικίνδυνες καταστάσεις, όπως λοιμώξεις, εγχειρήσεις κ.α.

Αν πρόκειται να υποβληθείτε σε απεικονιστικές εξετάσεις στις οποίες θα σας χορηγηθούν ιωδιούχες σκιαγραφικές ουσίες, όπως πυελογραφία ή στεφανιογραφία, η μετφορμίνη θα πρέπει να διακοπεί 48 ώρες πριν από την εξέταση.
Η πιο σοβαρή και επικίνδυνη παρενέργεια της μετφορμίνης είναι η γαλακτική οξέωση, που όμως είναι σχετικά σπάνια και αφορά κυρίως άτομα με ανεπάρκεια των νεφρών και του συκωτιού ή που είναι εθισμένα στο αλκοόλ. Επίσης μπορεί να προκαλέσει γαστρεντερικές ενοχλήσεις (διάρροια, ανορεξία, ναυτία, μεταλλική γεύση στο στόμα) καθώς και αίσθημα κόπωσης που παρέρχονται όμως μετά την πάροδο λίγων ημερών.

3. ΑΝΑΣΤΟΛΕΑΣ α-ΓΛΥΚΟΣΙΔΑΣΩΝ

Ο μηχανισμός δράσης της κατηγορίας αυτής έγκειται στην καθυστέρηση της διάσπασης των υδατανθράκων της τροφής στο λεπτό έντερο προς απορροφήσιμα σάκχαρα. Αποτέλεσμα είναι η σημαντική καθυστέρηση της απορρόφησης των υδατανθράκων και η μείωση της τιμής του σακχάρου μετά τα γεύματα.
Μοναδικός εκπρόσωπος της κατηγορίας αυτής είναι η:

•    Ακαρβόζη (Glucobay)

Η ακαρβόζη μειώνει τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά ένα ποσοστό της τάξης του 0.5 – 0.8%. Συνήθεις παρενέργειες της είναι ο τυμπανισμός (αέρια), η διάρροια και ο μετεωρισμός καθώς και η υπογλυκαιμία. Αν πάσχετε από φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, πάρεση του στομάχου ή νεφρική ανεπάρκεια με υψηλή τιμή κρεατινίνης δεν μπορείτε να λάβετε το φάρμακο αυτό.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε επίσης ότι σε περίπτωση που πάθετε υπογλυκαιμία ενώ λαμβάνετε ακαρβόζη σε συνδυασμό με σουλφονυλουρία ή ινσουλίνη, θα πρέπει να λάβετε αμιγή γλυκόζη (δηλαδή δισκία γλυκόζης ή καραμέλες) για τη διόρθωση της υπογλυκαιμίας και ΟΧΙ ζάχαρη (δηλαδή μείγμα γλυκόζης – φρουκτόζης), αφού η διάσπαση και απορρόφηση της ζάχαρης καθυστερεί λόγω της ύπαρξης της ακαρβόζης στο έντερο.

4. ΜΕΓΛΙΤΙΝΙΔΕΣ

Ο κύριος μηχανισμός δράσης των φαρμάκων αυτών είναι παρόμοιος με τις σουλφονυλουρίες, δηλ. ο ερεθισμός του παγκρέατος με αποτέλεσμα την έκκριση ινσουλίνης. Είναι δηλαδή και τα φάρμακα αυτά ινσουλινοεκκριτικά. Δρουν ταχύτερα και για μικρότερο διάστημα από τις σουλφονυλουρίες. Μειώνουν τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά ένα ποσοστό της τάξης του 0.8 – 1.5%. Πρόκειται για τις:

•    Ρεπαγλινίδη (Novonorm) και
•    Νατεγλινίδη (Starlix)

Η ρεπαγλινίδη ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με άλλα δισκία, είναι πιο αποτελεσματική από τη νατεγλινίδη ως προς τη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Πρέπει να χορηγούνται τρεις φορές τη μέρα, με τα γεύματα. Η λήψη τους, όπως γίνεται αντιληπτό, αναβάλλεται όταν παραλείπεται ένα γεύμα. Ο κίνδυνος υπογλυκαιμιών θεωρείται πολύ μικρότερος από αυτόν των σουλφονυλουριών, λόγω της βραχείας δράσης τους.

5. ΘΕΙΑΖΟΛΙΔΙΝΕΔΙΟΝΕΣ

Η κατηγορία αυτή, μετά την απόσυρση από την αγορά της ροσιγλιταζόνης (Avandia), δεν εκπροσωπείται πλέον στην Κύπρο. Μοναδικός εκπρόσωπος της κατηγορίας αυτής σε άλλες Ευρωπαϊκές χώρες είναι η πιογλιταζόνη (Actos), η οποία μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη με τη δράση της στο συκώτι, τους μύες και το λίπος του σώματος.

6. ΑΝΑΛΟΓΑ ΤΟΥ GLP-1

Εκπρόσωποι της κατηγορίας αυτής είναι η εξενατίδη (Byetta) που χορηγείται σε ενέσιμη μορφή (υποδορίως, όπως την ινσουλίνη) δύο φορές τη μέρα και η λιραγλουτίδη (Victoza) που χορηγείται επίσης υποδορίως αλλά μια φορά την ημέρα, σε συνδυασμό με αντιδιαβητικά δισκία.
Η ουσία GLP-1 (glucagon like peptide-1) ανήκει στις ινκρετίνες και εκκρίνεται φυσιολογικά από τα L-κύτταρα του λεπτού εντέρου όταν εισέλθει τροφή σε αυτό και έχει σκοπό να ειδοποιήσει το πάγκρεας για την είσοδο γλυκόζης στον οργανισμό και να προετοιμάσει την παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης. Σε άτομα που πάσχουν από διαβήτη, η έκκριση της είναι μειωμένη. Ως εκ τούτου χρησιμοποιούνται ανάλογα της ουσίας αυτής.

Σημαντικό πλεονέκτημα των φαρμάκων αυτών είναι η συμβολή των στην απώλεια σωματικού βάρους, πράγμα ευεργετικό για τους συνήθως υπέρβαρους ή παχύσαρκους διαβητικούς τύπου 2, ενώ μειώνει και τα μεταγευματικά σάκχαρα. Τα ανάλογα του GLP-1 μειώνουν τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά ένα ποσοστό της τάξης του 0.5 – 1%.
Κύρια παρενέργεια των φαρμάκων αυτών είναι οι γαστρεντερικές ενοχλήσεις (ναυτία, έμετοι, διάρροιες). Δεν προκαλούν υπογλυκαιμία.
Σύντομα αναμένεται και η κυκλοφορία της εξενατίδης που θα χορηγείται μια φορά την εβδομάδα.

7. DPP-IV ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ

Η κατηγορία αυτή περιέχει φάρμακα που αναστέλλουν το ένζυμο DPP-IV που αποσυνθέτει το φυσικό GLP-1, ώστε να παραταθεί η δράση του. Πρόκειται για τα φάρμακα:

•    Σιταγλιπτίνη (Januvia, Xelevia)
•    Βιλνταγλιπτίνη (Galvus)
•    Σαξαγλιπτίνη (Onglyza)

Τα φάρμακα αυτά είναι γενικά καλά ανεκτά και δεν επηρεάζουν το σωματικό βάρος ενώ δεν προκαλούν υπογλυκαιμία. Μειώνουν τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά ένα ποσοστό της τάξης του 0.5 – 0.9%. Ενδέχεται να αυξήσουν τα επεισόδια λοιμώξεων του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Η σαξαγλιπτίνη επίσης συσχετίστηκε με αντιδράσεις υπερευαισθησίας (δηλ. αλλεργικές αντιδράσεις) και οξείας παγκρεατίτιδας (δηλ. φλεγμονή του παγκρέατος που εκδηλώνεται με επίμονο και έντονο πόνο στην κοιλιά). Στη χώρα μας κυκλοφορούν και συνδυασμοί σε ένα χάπι μετφορμίνης με σιταγλιπτίνη (Janumet) καθώς και μετφορμίνης με βιλνταγλιπτίνη (Eucreas). Η σιταγλιπτίνη μπορεί να δοθεί και σε συνδυασμό με ινσουλίνη ή ως μονοθεραπεία. Σύντομα αναμένεται η κυκλοφορία και άλλων φαρμάκων της κατηγορίας αυτής.

Είναι σημαντικό να διατηρείτε τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα σας μέσα στους στόχους που έχουν τεθεί από το γιατρό σας για να αντιμετωπίσετε το διαβήτη. Εάν ο διαβήτης σας παραμείνει αρρύθμιστος για πολλά χρόνια, μπορεί να προκαλέσει βλάβη σε πολλά όργανα του σώματος σας.

Οι επιπλοκές του διαβήτη, τόσο στον τύπο 1 όσο και στον τύπο 2 είναι κοινές και έχουν να κάνουν με τη διάρκεια του διαβήτη, την αρχική αλλά και τη μακροχρόνια καλή ρύθμιση του σακχάρου. Επίσης, έχουν να κάνουν με τον τρόπο ζωής (κάπνισμα – άσκηση – διατροφή), το σωματικό βάρος, την κληρονομικότητα καθώς και με τη ρύθμιση των υπόλοιπων παραγόντων κινδύνου (υπέρταση, ψηλή χοληστερίνη).

Οι επιπλοκές μπορεί να αφορούν τα μεγάλα αγγεία (μακροαγγειοπάθεια), δηλαδή καρδιακά επεισόδια και αγγειακά εγκεφαλικά καθώς και περιφερική αρτηριοπάθεια. Η μακροαγγειοπάθεια μπορεί να εμφανιστεί από νωρίς! Υπολογίζεται ότι ο κίνδυνος ήδη διπλασιάζεται από τον «προδιαβήτη» ενώ είναι σημαντικό να σημειωθεί επίσης ότι ένα στα δύο άτομα με διαβήτη παρουσιάζει ήδη κατά τη στιγμή της διάγνωσης μακροαγγειοπαθητικές επιπλοκές!

Οι μακροαγγειοπαθητικές επιπλοκές αποτελούν την κυριότερη αιτία από την οποία πεθαίνουν οι διαβητικοί. Συγκεκριμένα η καρδιοαγγειακή νόσος είναι υπεύθυνη για το 70 – 75% των θανάτων των διαβητικών ασθενών, ενώ διάφορες μελέτες καταδεικνύουν διπλάσιο σχετικό κίνδυνο θανάτου από στεφανιαία νόσο για τους διαβητικούς άντρες και πενταπλάσιο για τις διαβητικές γυναίκες.

Οι επιπλοκές από τα μικρά αγγεία (μικροαγγειοπάθεια) αφορούν κυρίως τους οφθαλμούς, τους νεφρούς, τα κάτω άκρα (έλκη που εύκολα γίνονται και δύσκολα επουλώνονται ή καυσαλγίες – νευραλγίες συνεχείς) καθώς και το νευρικό σύστημα. Η μικροαγγειοπάθεια οδηγεί ενδεχομένως σε μεγάλο αριθμό ακρωτηριασμών των κάτω άκρων, σε τύφλωση ή σε τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας. Οι επιπλοκές αυτές συμβαίνουν πιο συχνά στο τέλος της 1ης μέχρι τις αρχές της 2ης 10ετίας από την έναρξη του διαβήτη. Πριν ή μετά είναι σχετικά σπάνιες. Σχετίζονται απόλυτα με τη  ρύθμιση του σακχάρου, ιδίως στα αρχικά χρόνια της έναρξης του διαβήτη.

Είναι σημαντικό αν αντιληφθείτε ότι οι επιπλοκές μπορούν να προληφθούν! Η πρόληψη αποτελεί την καλύτερη, φθηνότερη και πιο αποτελεσματική θεραπεία! Πρόληψη σημαίνει έγκαιρη διάγνωση, τουλάχιστον από το στάδιο του «προδιαβήτη» και παράλληλη έναρξη θεραπείας, παράλληλα με την εκ των ων ουκ άνευ απαραίτητη αλλαγή τρόπου ζωής, δηλαδή διακοπή καπνίσματος, σωματική άσκηση (αρκούν 30 λεπτά περπάτημα την ημέρα), αλλαγή διατροφής. Χρειάζεται παράλληλα από την αρχή έναρξη αγωγής για πιθανή υπερλιπιδαιμία ή υπέρταση. Τα άτομα με διαβήτη μπορούν να έχουν μια απόλυτα φυσιολογική ζωή, αρκεί να φροντίζουν σωστά την υγεία τους και να παρακολουθούνται τακτικά από διαβητολόγο. 

Τί είναι ο σακχαρώδης διαβήτης;

Για να κατανοήσετε τι είναι ο διαβήτης, πρέπει να κατανοήσετε τη σημασία της διαχείρισης του σακχάρου του αίματος.

Για την επιβίωση και την εύρυθμη λειτουργία του οργανισμού μας χρειαζόμαστε ενέργεια την οποία προσλαμβάνουμε από την τροφή. Το τελικό προϊόν της διάσπασης των τροφών που καταναλώνουμε είναι η γλυκόζη (σάκχαρο), η οποία «τρέφει» τα κύτταρά μας. Είναι προφανές ότι η ανάγκη να εξασφαλίζεται ικανοποιητική παροχή ενέργειας σε όλα τα κύτταρά μας ανά πάσα στιγμή σημαίνει ότι τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα θα πρέπει να διατηρούνται σταθερά.

Η σταθερότητα των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα εξασφαλίζεται μέσω ενός μηχανισμού ο οποίος φροντίζει να αποθηκεύεται η γλυκόζη που περισσεύει, αλλά και να απελευθερώνεται η αποθηκευμένη όταν υπάρχει ανάγκη. Σε υγιείς ανθρώπους το έργο της ρύθμισης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα έχουν κατά κύριο λόγο αναλάβει δύο ορμόνες του παγκρέατος, η ινσουλίνη και η γλυκαγόνη. Υπό κανονικές συνθήκες λοιπόν κάθε φορά που ένας υγιής άνθρωπος καταναλώνει ένα γεύμα και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα του αυξάνουν, τα βήτα κύτταρα των νησιδίων του Λάγκερανς (Langerhans) στο πάγκρεας εκκρίνουν ινσουλίνη. Τα νησίδια αυτά ουσιαστικά είναι ομάδες κυττάρων που βρίσκονται διεσπαρμένα μέσα στο πάγκρεας. Η ινσουλίνη λοιπόν πυροδοτεί την αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης από τα κύτταρα, αλλά και την αποθήκευσή της ως γλυκογόνου στο ήπαρ και ως λίπους στον λιπώδη ιστό.

Όταν η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα πέσει κάτω από τα κανονικά επίπεδα αναστέλλεται η έκκριση ινσουλίνης, ενώ παράλληλα τα άλφα κύτταρα του παγκρέατος αρχίζουν να εκκρίνουν γλυκαγόνη. Αυτή η ορμόνη επιταχύνει τις διαδικασίες αποδέσμευσης της αποθηκευμένης γλυκόζης από το ήπαρ και τον λιπώδη ιστό.

Με άλλα λόγια, ένας υγιής οργανισμός διαθέτει και κινητοποιεί μηχανισμούς οι οποίοι εξασφαλίζουν την ισορροπία της γλυκόζης στο αίμα και ως εκ τούτου την εύρυθμη λειτουργία του. Μακροχρόνια μετατόπιση της ισορροπίας είτε προς τη μια είτε προς την άλλη κατεύθυνση (υπεργλυκαιμία ή υπογλυκαιμία) συνιστά παθολογική κατάσταση. Ο διαβήτης, ο οποίος χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, είναι μια τέτοια παθολογική κατάσταση.

Πόσοι τύποι διαβήτη υπάρχουν;

Ο διαβήτης όπως είδαμε, είναι μια πάθηση κατά την οποία το σώμα δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη ή δεν χρησιμοποιεί κατάλληλα την ινσουλίνη που παράγει (αντίσταση στην ινσουλίνη) ή και τα δύο. Έτσι, το σάκχαρο του αίματος δεν εισέρχεται στα κύτταρα, αλλά συσσωρεύεται στο αίμα προκαλώντας υπεργλυκαιμία.

Από το 1997 ο διαβήτης ταξινομείται σε τέσσερις κατηγορίες:

Α. ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 1

Στο διαβήτη τύπου 1 (παλαιότερα γνωστός ως νεανικός διαβήτης) το σώμα παράγει πολύ μικρή ποσότητα ινσουλίνης ή και καθόλου λόγω καταστροφής των βήτα κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη, και έτσι τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 χρειάζεται να κάνουν θεραπεία με ινσουλίνη εφ’όρου ζωής.

Λιγότερα από το 10% των διαβητικών πάσχουν από αυτό τον τύπο διαβήτη. Εμφανίζεται κυρίως σε άτομα νεαρής ηλικίας αλλά μπορεί να εμφανιστεί και σε ενήλικες, για αυτό και η παλαιότερη ονομασία του «νεανικού διαβήτη» εγκαταλείφθηκε σήμερα, αφού ο τύπος αυτός εμφανίζεται μεν συχνότερα αλλά όχι αποκλειστικά σε νέα άτομα.

Ποιά τα αίτια του διαβήτη τύπου 1;

Στο διαβήτη τύπου 1, το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος παραδόξως καταστρέφει τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Η καταστροφή τους γίνεται από αντισώματα, δηλαδή ειδικές πρωτεΐνες που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα και έχουν ως αποστολή την προστασία του οργανισμού από ξένους εισβολείς, όπως τα μικρόβια και οι ιοί. Όπως και σε άλλα νοσήματα (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.α.) έτσι και στο διαβήτη τύπου 1, κάποιος, άγνωστος μέχρι στιγμής, βλαπτικός παράγοντας (πιθανόν κάποιος ιός) παραπλανά το ανοσοποιητικό σύστημα με αποτέλεσμα να αναγνωρίζει λανθασμένα τα βήτα κύτταρα του ως ξένα κύτταρα-εισβολείς, να «επιτίθεται» εναντίον τους και να τα καταστρέφει. Ο μηχανισμός αυτός καλείται «αυτοάνοσος» και υποδηλώνεται ακόμα από τη συνύπαρξη του τύπου αυτού διαβήτη με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως είναι ο υποθυρεοειδισμός, η κοιλιοκάκη, η κακοήθης αναιμία του Biermer κ.α.

Με απλή εξέταση αίματος μπορεί να φανεί εάν έχετε τέτοιου είδους αντισώματα (τα λεγόμενα «αυτοαντισώματα») που επιτίθενται εναντίον του ιδίου του παγκρέατος σας.

Πώς εκδηλώνεται ο διαβήτης τύπου 1;

Πολλές φορές ο διαβήτης τύπου 1 εκδηλώνεται πολύ γρήγορα και με έντονα συμπτώματα που, αν δεν αναγνωριστούν έγκαιρα, οδηγούν σε μια επικίνδυνη κατάσταση που ονομάζεται διαβητική κετοξέωση.

Τι ρόλο παίζει η κληρονομικότητα;

Ο διαβήτης τύπου 1 παρουσιάζεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση αλλά περιβαλλοντικοί παράγοντες (ιοί) παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση του.

– Όταν ο πατέρας έχει διαβήτη τύπου 1, το παιδί του έχει 6% πιθανότητα να αναπτύξει διαβήτη τύπου 1. – Όταν η μητέρα έχει διαβήτη τύπου 1, το παιδί της έχει 1 – 3% πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. – Όταν και οι δύο γονείς έχουν διαβήτη τύπου 1 το παιδί τους έχει πιθανότητα που κυμαίνεται μεταξύ 10 – 25% να αναπτύξει διαβήτη τύπου 1.

– Σε μονοωογενείς διδύμους, όταν το ένα από τα αδέλφια έχει διαβήτη τύπου 1 ο/η μονοωογενής δίδυμος/η του έχει πιθανότητα που κυμαίνεται μεταξύ 30 – 70%, για να αναπτύξει διαβήτη τύπου 1. Σε διζυγωτικούς διδύμους η πιθανότητα είναι περίπου 12%.

Γενετικοί δείκτες (HLA DR3, DR4) μπορεί να χρησιμοποιηθούν σε συγγενικά άτομα διαβητικών τύπου 1 για τον υπολογισμό πιθανότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 1.

Ο διαβητικός τύπου 1 πρέπει να ελεγχθεί και για άλλα νοσήματα;

Λόγω της αυξημένης συχνότητας εμφάνισης και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων στους διαβητικούς τύπου 1, απαιτείται έλεγχος για θυρεοειδοπάθεια, έλλειψη βιταμίνης Β12, μυασθένεια, λεύκη καθώς και για κοιλιοκάκη (η δυσανεξία – κάτι που ο οργανισμός δεν ανέχεται – στη γλουτένη, πρωτεΐνη που υπάρχει στο σιτάρι, το κριθάρι, τη βρώμη και τη σίκαλη).

Β. ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2

Παλαιότερα ήταν γνωστός ως διαβήτης ώριμης ηλικίας. Πρόκειται για την πιο διαδεδομένη μορφή διαβήτη αφού αφορά το 80% περίπου των περιπτώσεων διαβήτη.

Οφείλεται σε προοδευτική μείωση της ανταπόκρισης των βήτα κυττάρων του παγκρέατος για έκκριση ινσουλίνης που απαιτείται για την κάλυψη των μεταβολικών αναγκών. Δηλ. σε αντίθεση με το διαβήτη τύπου 1, οι περισσότεροι άνθρωποι που πάσχουν από διαβήτη τύπου 2 μπορούν να παράγουν ινσουλίνη, αλλά ο οργανισμός τους δεν παράγει αρκετή ή τα κύτταρα του δυσκολεύονται να τη χρησιμοποιήσουν ικανοποιητικά. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται «αντίσταση στην ινσουλίνη» ή «ινσουλινοαντοχή» (μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη των κυττάρων-στόχων της ορμόνης). Βαθμηδόν όμως παρατηρείται βλάβη των βήτα κυττάρων του παγκρέατος και ανάγκη εξωγενούς χορήγησης ινσουλίνης στους ασθενείς αυτούς.

Αυτός ο τύπος διαβήτη συνυπάρχει συχνά με παχυσαρκία και πιο συγκεκριμένα με την λεγόμενη παχυσαρκία ανδρικού τύπου, που χαρακτηρίζεται από εναπόθεση λίπους στην κοιλιά (σε αντίθεση με τη γυναικείου τύπου παχυσαρκία όπου το λίπος εναποτίθεται στους μηρούς και τους γλουτούς). Επίσης πολύ συχνά, τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 παρουσιάζουν καθιστική ζωή, ψηλή πίεση, ψηλά τριγλυκερίδια και ενδεχομένως ψηλή χοληστερίνη στο αίμα τους.

Αν και τείνει να εμφανίζεται σταδιακά μετά την ηλικία των 40 ετών, στις μέρες μας διαγιγνώσκεται σε πολλά υπέρβαρα παιδιά και νεαρούς ενήλικες.

Τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 λαμβάνουν χάπια για το διαβήτη, ινσουλίνη ή και τα δύο. Λίγα άτομα είναι σε θέση να διατηρήσουν τον έλεγχο του σακχάρου αίματος με προσεκτικό σχεδιασμό των γευμάτων και τακτική σωματική δραστηριότητα.

Ποιά τα αίτια του διαβήτη τύπου 2;

Ακόμη δεν είναι εντελώς ξεκάθαρο τι προκαλεί το διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, είναι πιθανότερο να εμφανιστεί σε άτομα που:

• είναι άνω των 40 ετών.
• είναι υπέρβαρα ή παχύσαρκα – δηλ. με Δείκτη Μάζας Σώματος (BMI) 25 – 30 kg/m2 ή μεγαλύτερο του 30 kg/m2 αντίστοιχα.
• έχουν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2.
• εμφάνισαν διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• γέννησαν παιδί, το σωματικό βάρος του οποίου ήταν πάνω από 4 κιλά κατά τον τοκετό.
• έχουν υψηλή αρτηριακή πίεση, τουλάχιστον 140/90 mmHg.
• έχουν καθιστικό τρόπο ζωής – το να ασκείται κανείς λιγότερο από 3 φορές την εβδομάδα για λιγότερο από 30 λεπτά τη φορά.
• έχουν προδιαβήτη.
• πάσχουν από το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών.

Πώς εκδηλώνεται ο διαβήτης τύπου 2; Ο διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται ύπουλα, με αργή αλλά σταθερή αύξηση του σακχάρου στο αίμα που δεν προκαλεί συμπτώματα και συχνά αποκαλύπτεται σε τυχαία εξέταση αίματος.

Τι ρόλο παίζει η κληρονομικότητα;

Η κληρονομική προδιάθεση του ατόμου διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2.

– Η εμφάνιση της νόσου σε μονοωογενείς διδύμους κυμαίνεται μεταξύ 70 – 90%.

– Αν και οι δύο γονείς έχουν διαβήτη, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη στο παιδί προσεγγίζει το 40%.

– Όταν ο ένας γονέας έχει διαβήτη τύπου 2 που αναπτύχθηκε πριν την ηλικία των 50 ετών κάθε ένα από τα παιδιά του έχει 15% πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2.

– Εάν στο γονέα ο διαβήτης αναπτύχθηκε μετά την ηλικία των 50 ετών η πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2 σε κάθε ένα από τα παιδιά είναι 7,5%.

Σημαντικό ωστόσο ρόλο για την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2 διαδραματίζουν και διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως η διατροφή και η φυσική δραστηριότητα του ατόμου, ή άλλοι γενετικοί παράγοντες, όπως η παχυσαρκία.

Ποιες οι διαφορές του διαβήτη τύπου 1 από τον τύπου 2;

Οι κυριότερες διαφορές των δύο τύπων διαβήτη συνοψίζονται στον πιο κάτω πίνακα:

	Διαβήτης τύπου 1	Διαβήτης τύπου 2
Ηλικία εμφάνισης	Συνήθως κάτω των 30 ετών	Συνήθως άνω των 40 ετών
Συχνότητα	Περίπου 0.03%	4 – 6%
Κληρονομικότητα	(+)	(+++)
Εκδήλωση	Θορυβώδης	Ύπουλη
Παραγωγή ινσουλίνης	Πλήρης ή σχεδόν πλήρης έλλειψη	Μερική έλλειψη και αντίσταση στην ινσουλίνη
Θεραπεία	Δίαιτα και ινσουλίνη	Δίαιτα και δισκία, πιθανώς αργότερα ινσουλίνη

Γ. ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ (gestational diabetes)

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι ανάγκες σε ινσουλίνη μπορεί να διπλασιαστούν ή να τριπλασιαστούν, εξαναγκάζοντας το πάγκρεας να δουλέψει περισσότερο από το φυσιολογικό. Μερικές γυναίκες δεν μπορούν να παράξουν αρκετή ινσουλίνη ώστε να ικανοποιήσουν αυτή την αυξημένη ζήτηση και τα επίπεδα του σακχάρου ανεβαίνουν. Η κατάσταση αυτή καλείται διαβήτης κύησης και συνήθως εμφανίζεται στο δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο.

Πόσο συχνή πάθηση είναι ο διαβήτης κύησης;

Εμφανίζεται περίπου στο 3% του συνόλου των κυήσεων. Αν και μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε έγκυο, οι γυναίκες που είναι άνω των 25 ετών, υπέρβαρες και με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη διατρέχουν το μεγαλύτερο κίνδυνο.

Πατήστε εδώ για να βρείτε περισσότερες πληροφορίες για το διαβήτη κύησης.

Δ. ΕΙΔΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Οφείλονται σε άλλα αίτια, όπως σε διάφορες γενετικές διαταραχές της λειτουργίας των βήτα κυττάρων του παγκρέατος (παλαιότερα ονομάζονταν MODY, δηλαδή «Maturity Onset Diabetes of the Young») ή της ινσουλίνης, νόσους του παγκρέατος (όπως παγκρεατίτιδα), ενδοκρινοπάθειες (όπως σύνδρομο Cushing), έκθεση σε φάρμακα (π.χ. κορτιζόνη, θεαζιδικά διουρητικά), χημικές ουσίες, τοξίνες κ.α.
Ο παλαιός όρος ΜΟDΥ αναφέρεται σε σύνδρομα που εμφανίζονται σε ηλικία μικρότερη των 25 ετών σε δύο τουλάχιστον μέλη της οικογένειας, και ελέγχονται για τουλάχιστον 5 χρόνια μετά τη διάγνωση χωρίς ινσουλίνη. Αποτελεί το 0.5 – 1% των διαβητικών τύπου 2.

Πατήστε εδώ για να δείτε φάρμακα που προκαλούν ή απορρυθμίζουν το διαβήτη.

Πόσο συχνό νόσημα είναι ο διαβήτης;

Η συχνότητα που απαντάται ο διαβήτης στον κόσμο ποικίλλει από χώρα σε χώρα. Στη Βόρεια Ευρώπη η συχνότητα είναι μεγαλύτερη από τη Νότια Ευρώπη. Συγκεκριμένα στη Σκανδιναβία υπάρχει η υψηλότερη επίπτωση διαβήτη τύπου 1, και ειδικά στη Φινλανδία. Γενικά η Ευρώπη έχει τη μεγαλύτερη επίπτωση διαβήτη τύπου 1 από οποιαδήποτε άλλη περιοχή του κόσμου (9.7 έως 49 άτομα ανά 100000 άτομα ηλικίας ίσης ή κάτω των 15 ετών κάθε χρόνο).
Ο αριθμός των διαβητικών ηλικίας από 20 έως 79 ετών στην Ευρωπαϊκή Ένωση είναι 52.8 εκατομμύρια (8.1% του συνολικού πληθυσμού) για το 2011. Η χώρα με τη μεγαλύτερη επίπτωση διαβήτη είναι η Ρωσική Ομοσπονδία (12.6 εκατομμύρια), ενώ η Μολδαβία έχει τη μικρότερη (2.8%).
Η ηλικία παίζει τεράστιο ρόλο (για άτομα κάτω των 20 ετών τα ποσοστά είναι της τάξης του ένα στα χίλια, ενώ για άτομα 60 ετών τα ποσοστά ίσως είναι άνω του δέκα στα εκατό).

Ποια τα δεδομένα για την Ελλάδα και την Κύπρο;

Οι διαβητικοί στην Ελλάδα αριθμούσαν τις 754.000 (8.8% του ενήλικα πληθυσμού από 20 έως 79 ετών) το 2010 ενώ οι θάνατοι στο ίδιο έτος, λόγω του διαβήτη, ανήλθαν στις 6.542.

Στην Κύπρο ο αριθμός των διαβητικών για το 2010 ήταν 65.900, αριθμός που ισοδυναμεί με το 10.4% του ενήλικα πληθυσμού της ελεύθερης Κύπρου. Οι θάνατοι λόγω του διαβήτη ανήλθαν στους 389 για τη συγκεκριμένη χρονιά.

Έχω ακούσει για κάποιο διαβήτη τύπου LADA. Τι διαβήτης είναι αυτός;

Το 25% περίπου των διαβητικών τύπου 1 εμφανίζουν τη νόσο σε ηλικία άνω των 35 ετών. Πολλοί από τους ασθενείς αυτούς μπορεί να μη χρειάζονται αρχικά ινσουλίνη για τη ρύθμιση του σακχάρου τους και μπορεί λανθασμένα να θεωρηθούν ότι πάσχουν από διαβήτη τύπου 2, για αρκετό διάστημα έως ότου χρειαστούν ινσουλίνη. Στο αίμα των ασθενών αυτών ανιχνεύονται τα αυτοαντισώματα που καταστρέφουν τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος ενώ έχουν και χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης και c-πεπτιδίου. Οι ασθενείς αυτοί ταξινομούνται σε μια ενδιάμεση κατάσταση ανάμεσα στο διαβήτη τύπου 1 και 2 και θεωρούνται ότι έχουν διαβήτη τύπου 1.5 ή LADA («Latent Autoimmune Diabetes in Adults»).

Τι συμπτώματα εμφανίζει γενικά ο διαβήτης;

Καθώς τα σάκχαρα του αίματος αυξάνονται για μια μεγάλη χρονική περίοδο στο διαβήτη τύπου 2, μπορεί να μην νοιώσετε κάτι ασυνήθιστο. Στα πρώτα στάδια μάλιστα ενδέχεται να μην έχετε και καθόλου συμπτώματα. Όταν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, μπορεί να περιλαμβάνουν:

• Αυξημένη ενούρηση (πολυουρία).
• Αυξημένο αίσθημα πείνας ή δίψας (πολυδιψία).
• Ανεξήγητη απώλεια βάρους σώματος.
• Αίσθημα κούρασης, χωρίς να έχετε κάνει κάποια ιδιαίτερη δραστηριότητα.
• Ξηρό δέρμα και φαγούρα στα γεννητικά όργανα.
• Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στα χέρια ή στα πόδια.
• Κράμπες
• Συχνές λοιμώξεις (όπως ουρολοιμώξεις και κολπίτιδες).
• Ξηρό στόμα.
• Θολή όραση.
• Αργή ίαση κοψιμάτων ή πληγών.
• Σεξουαλικά προβλήματα.

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη είναι η πολυουρία, η πολυδιψία και η απώλεια βάρους σώματος. Αν έχετε τρία ή περισσότερα όμως από τα παραπάνω συμπτώματα, θα πρέπει να εξεταστείτε για διαβήτη. Η τακτική άσκηση και ο έλεγχος του σωματικού σας βάρους μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη ή την επιβράδυνση ορισμένων περιστατικών διαβήτη τύπου 2. Είναι, επομένως, σημαντικό να γίνεται πρώιμη διάγνωση του διαβήτη.
 

Τι εξετάσεις πρέπει να κάνω για να διαπιστώσω εάν έχω σάκχαρο;

Η διάγνωση του διαβήτη τίθεται με εξετάσεις αίματος.

1. Τυχαία εξέταση σακχάρου αίματος

Η εξέταση αυτή γίνεται μέσα στο πλαίσιο των αιματολογικών εξετάσεων που περιλαμβάνονται σε μια τυπική εξέταση, ανεξάρτητα από το πότε φάγατε για τελευταία φορά. Επίπεδο σακχάρου αίματος ίσο ή μεγαλύτερο από 200 mg/dl σε συνδυασμό με τα τρία κλασικά συμπτώματα που αναφέρθηκαν, υποδεικνύει διαβήτη. Για την επιβεβαίωση του διαβήτη θα χρειαστεί είτε επανάληψη της εξέτασης είτε εξέταση σακχάρου αίματος νηστείας.

2. Εξέταση σακχάρου αίματος νηστείας (FPG, fasting plasma glucose)

Αυτή είναι η τυπική εξέταση για το διαβήτη. Χωρίς να έχετε φάει για τουλάχιστον 8 ώρες λαμβάνεται δείγμα αίματος. Αν τα επίπεδα του σακχάρου αίματος είναι 126 mg/dl ή ψηλότερα, η εξέταση πρέπει να επαναληφθεί κάποια άλλη μέρα για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του διαβήτη.

3. Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (OGTT, Οral Glucose Tolerance Test)

Η εξέταση αυτή μετρά τα επίπεδα γλυκόζης αίματος σε συγκεκριμένα χρονικά διαστήματα μετά την κατάποση ειδικού ζαχαρούχου διαλύματος (75 γραμμάρια γλυκόζης διαλυμένα σε ένα ποτήρι νερό) ή του γνωστού ενεργειακού ποτού Lucozade (ενάμιση μπουκάλι αντιστοιχεί με 75 γραμμάρια γλυκόζης). Για την εξέταση αυτή δεν θα πρέπει να φάτε για τουλάχιστον 8 ώρες πριν από την εξέταση ενώ κατά τις 3 προηγούμενες ημέρες να μην ακολουθείται ειδικό διαιτολόγιο σε ότι αφορά στους υδατάνθρακες (λήψη πάνω από 150 g την ημέρα). Κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας, η μυϊκή άσκηση (περπάτημα) και το κάπνισμα απαγορεύονται. Αν τα αποτελέσματα της εξέτασης δείχνουν επίπεδο σακχάρου ίσο ή μεγαλύτερο από 200 mg/dl στις 2 ώρες, έχει τεθεί η διάγνωση του διαβήτη. Η εξέταση αυτή μπορεί να χρησιμοποιηθεί για διάγνωση στην περίπτωση που οι άλλες εξετάσεις δεν οδηγούν σε διάγνωση.

4. Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c)

Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι μια απλή αιματολογική εξέταση που μετρά το πάχος της επικάλυψης σακχάρων στην αιμοσφαιρίνη. Αποτελεί ένα αναντικατάστατο δείκτη που μας δείχνει το μέσο όρο των επιπέδων σακχάρου του αίματος κατά το τελευταίο τρίμηνο. Τιμή ίση με ή πάνω από 6.5% θέτει τη διάγνωση του διαβήτη.

Πατήστε εδώ για να βρείτε περισσότερες πληροφορίες για τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.

Πατήστε εδώ για να δείτε σε τι μέσο όρο σακχάρου αντιστοιχεί η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη σας κατά το τελευταίο τρίμηνο.

Τι σημαίνει «διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας» (IFG, impaired fasting glucose);

Μεταξύ των τιμών του σακχάρου που οριοθετούν το φυσιολογικό σάκχαρο και το διαβήτη, παραμένει μια περιοχή τιμών σακχάρου που χαρακτηρίζει καταστάσεις, οι οποίες δεν θεωρούνται μεν «νόσος», συνδυάζονται όμως με αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης σε διαβήτη, πιθανόν δε και εμφάνισης καρδιαγγειακών βλαβών.
Η διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας αφορά σάκχαρα νηστείας μεταξύ 100 και 125 mg/dl.
Στην Κύπρο ένα ποσοστό της τάξης του 17,3% παρουσιάζει διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας.

Τι σημαίνει «διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη» (IGT, impaired glucose tolerance);

Η διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη αφορά σάκχαρα 2 ώρες μετά από δοκιμασία ανοχής γλυκόζης μεταξύ 140 και 199 mg/dl. Επίσης διαταραγμένη ανοχή έχετε εάν η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) σας είναι μεταξύ 5.7 και 6.4%. Στην Κύπρο ένα ποσοστό της τάξης του 6,5% παρουσιάζει διαταραγμένη ανοχή σακχάρου. Η φάση αυτή συνδέεται με διπλασιασμό του κινδύνου εμφάνισης καρδιακής νόσου.

Τόσο η διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (IFG) όσο και η διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (IGT) χαρακτηρίζονται ως «προδιαβήτης» ή διαταραγμένη ομοιοστασία της γλυκόζης και μπορεί να συνυπάρχουν στο ίδιο άτομο.

Πατήστε εδώ για να βρείτε περισσότερες πληροφορίες για τον προδιαβήτη.

Ποιά τα αποδεκτά επίπεδα σακχάρου στο αίμα;

Διεθνώς αποδεκτά επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι πριν από τα γεύματα μεταξύ 80 και 120 mgdl ενώ δύο ώρες μετά τα γεύματα κάτω από 140 mg dl. Αυτές οι συνιστώμενες τιμές του σακχάρου καλούνται « στόχοι », επειδή είναι οι τιμές που πρέπει να επιδιώκετε. Σε ότι αφορά στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, τα επιθυμητά επίπεδα της είναι κάτω από 7%.

Ποιοι είναι οι στόχοι σε ότι αφορά άλλους παράγοντες κινδύνου;

Οι στόχοι για τους υπόλοιπους παράγοντες κινδύνου έχουν ως εξής:

• H «κακή» σας χοληστερίνη LDL θα πρέπει να είναι κάτω από 70 mg/dl.
• Η «καλή» χοληστερίνη HDL θα πρέπει να είναι πάνω από 40 mg/dl αν είστε άνδρας και πάνω από 50 mg/dl αν είστε γυναίκα.
• Η ολική χοληστερίνη πρέπει να είναι κάτω από 200 mg/dl.
• Η non-HDL χοληστερίνη σας (προκύπτει από την αφαίρεση της HDL χοληστερίνης σας από την ολική χοληστερίνη) πρέπει να είναι κάτω από 100 mg/dl.
• H apo-B (η κύρια αποπρωτεΐνη της LDL) πρέπει να είναι κάτω από 80 mg/dl (ΔΕΝ αποτελεί εξέταση ρουτίνας!)
• Τα τριγλυκερίδια σας θα πρέπει να είναι κάτω από 150 mg/dl.
• Η μεγάλη σας πίεση (συστολική) πρέπει να είναι 130 mmHg και η μικρή σας (διαστολική) 80 mmHg.
• Το λεύκωμα (η πρωτεΐνη δηλαδή) στα ούρα σας για ένα ολόκληρο 24ώρο θα πρέπει να είναι κάτω από 30 mg.

ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Οι λιποπρωτεΐνες είναι σφαιρικά σωματίδια που μεταφέρουν λιπίδια (κυρίως τη χοληστερίνη και τα τριγλυκερίδια) στα διάφορα τμήματα του σώματος. Τα λιπίδια προέρχονται είτε από το λίπος που παίρνουμε με την τροφή, είτε από την επεξεργασία του στο ήπαρ, τα αγγεία και στους διάφορους ιστούς.

Οι πέντε κύριες λιποπρωτεΐνες είναι:

1. Τα χυλομικρά,
2. Οι VLDL (very low density lipoproteins),
3. Οι IDL (intermediate density lipoproteins),
4. Οι LDL (low density lipoproteins), η λεγόμενη «κακή» χοληστερίνη,
5. Οι HDL (high density lipoproteins), η λεγόμενη «καλή» χοληστερίνη.

Τι είναι η «καλή» HDL χοληστερίνη;

Η HDL θεωρείται «καλή» χοληστερίνη διότι απομακρύνει τη χοληστερίνη από τα τοιχώματα των αρτηριών και την προωθεί στο συκώτι για επεξεργασία και απομάκρυνση.

Τι είναι η «κακή» LDL χοληστερίνη;

Η LDL θεωρείται κακή χοληστερίνη γιατί μεταφέρει τη χοληστερίνη από το συκώτι στο τοίχωμα των αρτηριών και έτσι ξεκινάει η διαδικασία της αρτηριοσκλήρυνσης και της στένωσης των αγγείων.

Πότε πρέπει να πάρω φάρμακα για τη χοληστερίνη;

Το κριτήριο για την έναρξη φαρμακευτικής αγωγής όπως έχει σημειωθεί, είναι κυρίως οι τιμές της «κακής» LDL χοληστερίνης και όχι η ολική χοληστερίνη. Επίσης η απόφαση για τη χορήγηση φαρμάκων δεν εξαρτάται μόνον από το πόσο αυξημένη είναι η χοληστερίνη σας, αλλά και από το πόσο κινδυνεύετε σαν άρρωστος. Για παράδειγμα, αν είστε διαβητικός με LDL χοληστερίνη 120 mg/dl πρέπει να ξεκινήσετε άμεσα θεραπεία με υπολιπιδαιμικά φάρμακα σε συνδυασμό φυσικά με δίαιτα και άσκηση, με στόχο να μειώσετε την «κακή» σας χοληστερίνη κάτω από 70 mg/dl, ενώ ένα νεαρό άτομο με LDL χοληστερίνη 160 mg/dl χωρίς προβλήματα (χωρίς έμφραγμα, υπέρταση ή διαβήτη, μη καπνιστής, κ.λπ.) μπορεί να περιορισθεί στη δίαιτα μόνο και την άσκηση. Ο γιατρός σας θα αποφασίσει τη διάρκεια της υγιεινοδιαιτητικής παρέμβασης (ως συνήθως διαρκεί 3 μήνες) και πότε και σε ποιον θα χορηγηθεί φαρμακευτική θεραπεία.

Πού οφείλεται η αύξηση των τριγλυκεριδίων στο αίμα;

Η αύξηση των τριγλυκεριδίων οφείλεται σε διαταραχή του μεταβολισμού του οργανισμού και σε αυξημένη πρόσληψη με το φαγητό. Άλλα αίτια που σχετίζονται με αυξημένες τιμές τριγλυκεριδίων είναι:

• η γενετική προδιάθεση,
• ο αρρύθμιστος διαβήτης,
• η αύξηση του βάρους σώματος,
• η απουσία φυσικής άσκησης,
• η κατάχρηση αλκοόλ,
• το κάπνισμα,
• ο υποθυρεοειδισμός,
• η κύηση,
• κάποια αυτοάνοσα νοσήματα, όπως π.χ. ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος,
• η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια,
• το νεφρωσικό σύνδρομο (το σύνδρομο αυτό περιλαμβάνει μεγάλη απώλεια πρωτεΐνης στα ούρα, χαμηλά επίπεδα πρωτεΐνης στο αίμα, οίδημα και αυξημένη χοληστερόλη) και
• κάποια φάρμακα (κορτιζόνη, οιστρογόνα, κυκλοσπορίνη, ταμοξιφαίνη, β-αδρενεργικοί αποκλειστές για την υπέρταση, όχι όμως η καρβεντιλόλη, τα θειαζιδικά διουρητικά κ.α.).

Τι μπορεί να πάθω άμα έχω ψηλά τριγλυκερίδια;

Οι μακροχρόνιες συνέπειες των αυξημένων τριγλυκεριδίων είναι η στεφανιαία νόσος (σε μικρότερο βαθμό όμως από όσο η αυξημένη χοληστερίνη) και η παγκρεατίτιδα (σοβαρή οξεία κατάσταση με δυνατό πόνο στην κοιλιά που χρειάζεται άμεση εισαγωγή σε νοσοκομείο) και παρατηρείται σε περιπτώσεις μεγάλης αύξησης των τριγλυκεριδίων στο αίμα (όταν είναι πάνω από 1.000 mg/dl).

Πότε πρέπει να πάρω φάρμακα για τα τριγλυκερίδια;

Όπως έχει σημειωθεί, ο πρώτιστος στόχος στη δυσλιπιδαιμία είναι η μείωση της LDL χοληστερίνης σας. Σε περίπτωση όμως που τα τριγλυκερίδια σας είναι πάνω από 500 mg/dl, θα πρέπει να ξεκινήσετε από την αρχή φαρμακευτική αγωγή ειδικά για μείωση των τριγλυκεριδίων (ασχέτως της τιμής της LDL χοληστερίνης) προς αποφυγή του κινδύνου να πάθετε παγκρεατίτιδα. Θα πρέπει δηλαδή να πάρετε φιβράτη ή νικοτινικό οξύ παράλληλα φυσικά με δίαιτα χαμηλή σε λίπος (κάτω από το 15% της ημερήσιας πρόσληψης θερμίδων να είναι από λίπος) και σωματική άσκηση.

Γιατί πρέπει να έχω ψηλή «καλή» HDL χοληστερίνη;

Διάφορες επιδημιολογικές μελέτες έχουν καταδείξει ότι χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερίνης στο αίμα σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο. Αναφέρεται μάλιστα ότι μείωση κατά 1% στην τιμή της HDL χοληστερίνης σχετίζεται με 2 έως 3% αύξηση του ρίσκου για καρδιαγγειακό σύμβαμα. Ως εκ τούτου απαιτείται η HDL χοληστερίνη να πληροί τους προαναφερθέντες στόχους.

Ποια είναι τα αίτια που σχετίζονται με χαμηλή HDL χοληστερίνη;

Τα αίτια που σχετίζονται με χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερίνης είναι:

• τα υψηλά τριγλυκερίδια,
• η παχυσαρκία,
• η έλλειψη σωματικής άσκησης,
• το κάπνισμα,
• δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες (δηλ. πάνω από το 60% του συνολικού ενεργειακού ισοζυγίου),
• ο διαβήτης τύπου 2,
• η γενετική προδιάθεση καθώς και
• διάφορα φάρμακα (βήτα αποκλειστές για την υπέρταση, αναβολικά στεροειδή κ.α.).

Αν έχω χαμηλή HDL χοληστερίνη πρέπει να πάρω συγκεκριμένα φάρμακα;

Όπως έχει σημειωθεί, ο πρώτιστος στόχος στη δυσλιπιδαιμία είναι η μείωση της LDL χοληστερίνης σας. Αν ο στόχος της LDL χοληστερίνης έχει επιτευχθεί, απαιτείται εντατικοποίηση της απώλειας βάρους σώματος και της σωματικής άσκησης.

Ποιες είναι οι κυριότερες ομάδες υπολιπιδαιμικών φαρμάκων που κυκλοφορούν στην Κύπρο;

Οι κυριότερες ομάδες υπολιπιδαιμικών φαρμάκων είναι οι εξής:

Τα φάρμακα της ομάδας αυτής οδηγούν σε σημαντική μείωση της ολικής και LDL χοληστερίνης σας, σε μέτρια μείωση των τριγλυκεριδίων καθώς και μέτρια αύξηση της HDL χοληστερίνης. Οι στατίνες μπορούν να μειώσουν την LDL χοληστερίνη κατά 20 έως 60% από την αρχική της τιμή. Παράλληλα μειώνουν την φλεγμονή στην αθηρωματική πλάκα των αρτηριών με αποτέλεσμα να μειώνεται ο κίνδυνος ρήξης. Έτσι προστατεύουν από τη δημιουργία θρόμβου και απόφραξης στις αρτηρίες.

Παραδείγματα είναι:

• Η ατορβαστατίνη (Lipitor, Atacor, Torvacard, Amicor, Atorvastatin KRKA)
• Η ροσουβαστατίνη (Crestor)
• Η σιμβαστατίνη (Zocor, Amvestin, Kymazol, Vasilip, Simvastatin, Simva TAD, Lepur, Lipopress, Priacin)
• Η φλουβαστατίνη (Lescol)
• Η λοβαστατίνη (Lomar, Medostatin, Lovarem, Mevacor, Lovasynt)
• Η πραβαστατίνη (Pravachol)

Ποιές είναι οι παρενέργειες των φαρμάκων αυτών;

Οι παρενέργειές τους είναι σπάνιες. Οι στατίνες ενδέχεται να αυξήσουν τα επίπεδα στο αίμα ενζύμων που έχουν σχέση με τη λειτουργία του συκωτιού (δηλαδή τις τρανσαμινάσες). Μικρές αυξήσεις ωστόσο, μέχρι το τριπλάσιο από την ανώτερη φυσιολογική τιμή συνήθως δεν είναι λόγος διακοπής της θεραπείας αλλά πιο συχνής παρακολούθησης των ατόμων. Πολύ σπάνια και κυρίως όταν χορηγούνται ταυτόχρονα με ορισμένα άλλα φάρμακα, μπορεί να προκαλέσουν πόνο στους μύες καθώς και φλεγμονή των μυών με άνοδο των μυϊκών ενζύμων, σε χαμηλό όμως ποσοστό. Έτσι οι στατίνες πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο από γιατρό, ο οποίος πρέπει να γνωρίζει τι άλλα φάρμακα παίρνει ο ασθενής.

Τα όσα φημολογούνται σχετικά με την πρόκληση διαβήτη από τη λήψη των στατινών αληθεύουν;

To θέμα της πρόκλησης διαβήτη από τη λήψη στατινών φαίνεται να απασχολεί έντονα τη διεθνή επιστημονική κοινότητα τον τελευταίο καιρό. Συγκεκριμένα σε μια μελέτη με μεγάλο αριθμό μη διαβητικών συμμετεχόντων (17,800 άτομα) που ελάμβαναν συγκεκριμένη στατίνη για μείωση της «κακής» LDL χοληστερόλης, ο κίνδυνος για εμφάνιση διαβήτη ανήλθε στο 25% συγκριτικά με την ομάδα ασθενών που ελάμβαναν εικονικό φάρμακο. Ωστόσο σε όσους ελάμβαναν στατίνη παρατηρήθηκε παράλληλα στατιστικά σημαντική μείωση του ποσοστού καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε αντίθεση με την ομάδα που δεν ελάμβανε υπολιπιδαιμικό φάρμακο. Επίσης σε μια μετα-ανάλυση 6 μελετών με 57,000 άτομα που ελάμβαναν στατίνη παρατηρήθηκε μια αύξηση της τάξης του 13% στο σχετικό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη, ενώ σε μια άλλη 13 τυχαιοποιημένων μελετών με 91,000 συμμετέχοντες φάνηκε περίπου ότι 1 άτομο στα 255 που λαμβάνουν στατίνη για χρονικό διάστημα 4 ετών εμφανίζει διαβήτη.

Παρά ταύτα όμως ο Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων της Αμερικής (FDA) εξέδωσε οδηγία ότι παρά την άνοδο των επιπέδων της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και του σακχάρου νηστείας που παρατηρείται σε άτομα που λαμβάνουν στατίνη, δεν πρέπει κατ’ουδένα λόγο να υποτιμάται η ευεργετική δράση των φαρμάκων αυτών στον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Ως εκ τούτου είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η απρόσκοπτη συνταγογράφηση των στατινών με περαιτέρω προσοχή στα επίπεδα σακχάρου του ασθενούς.

 2.  Φιμπράτες:

Τα φάρμακα αυτά είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά στη μείωση των τριγλυκεριδίων σας, ενώ ταυτόχρονα αυξάνουν και την HDL χοληστερίνη. Δεν μειώνουν ιδιαίτερα την LDL χοληστερίνη.

Παραδείγματα είναι:

• Η φαινοφιμπράτη (Lipidil)
• Η γεμφιμπροζίλη (Lopid)

Ποιές είναι οι παρενέργειες των φαρμάκων αυτών;

Σε περιπτώσεις που απαιτείται συγχορήγηση στατίνης και φιμπράτης, απαραίτητη είναι η επαγρύπνηση σας λόγω αυξημένης πιθανότητας εμφάνισης των ανεπιθύμητων ενεργειών των στατινών. Ειδικά με τη συγχορήγηση στατίνης και γεμφιμπροζίλης ο κίνδυνος είναι ιδιαίτερα αυξημένος, οπότε ο συνδυασμός είναι καλό αν αποφεύγεται.

3.  Εζετιμίμπη (Ezetrol):

Η εζετιμίμπη ενισχύει τη δράση των στατινών επί της «κακής» LDL χοληστερίνης, δυσχεραίνοντας την απορρόφηση της από το έντερο σας. Συνήθως το φάρμακο χορηγείται μαζί με μια στατίνη, ενώ ο συνδυασμός της με φιμπράτη πρέπει να αποφεύγεται. Η εζετιμίμπη ενδέχεται να προκαλέσει πόνο στην κοιλιά και διάρροια, ενώ δεν πρέπει να τη λαμβάνετε σε περίπτωση προβλήματος στο συκώτι. Στο εμπόριο υπάρχει έτοιμος συνδυασμός σιμβαστατίνης με εζετιμίμπη σε ένα χάπι με το όνομα Inegy.

4.  Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα (Omacor, CardiOmega, Omegazon):

Πρόκειται για φάρμακο που παράγεται από ιχθυέλαια και είναι αποτελεσματικό στη μείωση των τριγλυκεριδίων μόνο. Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα έχουν κάπως δυσάρεστη γεύση ενώ μπορεί να σας προκαλέσουν γαστρεντερικά ενοχλήματα.

Έχω ακούσει για μια λιποπρωτεΐνη άλφα. Τι ακριβώς είναι αυτή;

Η λιποπρωτεΐνη άλφα Lp(a) είναι η «κακή» LDL χοληστερίνη γύρω από το μόριο της οποίας υπάρχει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αποπρωτεΐνη άλφα. Κάποιοι ερευνητές θεώρησαν στο παρελθόν ότι η Lp(a) είναι εξίσου επικίνδυνη με την LDL (φαίνεται πως έχει σχέση με τη δημιουργία θρόμβων), ωστόσο νεότερες έρευνες δείχνουν ότι ο κίνδυνος που αντιμετωπίζουν όσοι έχουν υψηλά επίπεδα Lp(a) είναι σημαντικά μικρότερος από τον κίνδυνο που αντιμετωπίζουν λόγω υψηλών επιπέδων χοληστερόλης LDL. Η λιποπρωτεΐνη α καθορίζεται γονιδιακά, όπως γονιδιακά καθορίζεται η επικινδυνότητά της για την πρόκληση στεφανιαίας νόσου.

H Lp(a), σε αντίθεση με την LDL, δεν επηρεάζεται από τη δίαιτα, ενώ από τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα μόνο το νικοτινικό οξύ (Tredaptive) φαίνεται να τη μειώνει.

Σε ποιους στόχους αποβλέπει η θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας;

Η θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας του διαβήτη αποβλέπει στην επίτευξη των πιο κάτω στόχων:

• Η συγκέντρωση της «κακής» LDL χοληστερίνης σας στο αίμα πρέπει να είναι κάτω από 70 mg/dl, 
• Η «καλή» HDL χοληστερίνη σας πρέπει να είναι πάνω από 40 mg/dl αν είστε άνδρας και πάνω από 50 mg/dl αν είστε γυναίκα,
• Η ολική χοληστερίνη σας πρέπει να είναι κάτω από 200 mg/dl,
• Η non-HDL χοληστερίνη σας (προκύπτει από την αφαίρεση της HDL χοληστερίνης από την ολική χοληστερίνη) πρέπει να είναι κάτω από 100 mg/dl,
• H apo-B (η κύρια αποπρωτεΐνη της LDL) δεν αποτελεί εξέταση ρουτίνας, ωστόσο πρέπει να είναι κάτω από 80 mg/dl, ενώ
• Τα τριγλυκερίδια σας πρέπει να είναι κάτω από 150 mg/dl.

Πρωταρχικός στόχος της θεραπείας είναι η μείωση των συγκεντρώσεων της «κακής» LDL χοληστερίνης, η οποία αποτελεί και το κριτήριο για την έναρξη ή όχι υπολιπιδαιμικής αγωγής. Παράλληλα με την έναρξη θεραπείας, θα απαιτηθεί απώλεια βάρους σώματος που επιτυγχάνεται με ισορροπημένη και υγιεινή δίαιτα καθώς και σωματική άσκηση. Όταν η απώλεια βάρους οδηγήσει σε βελτίωση της δυσλιπιδαιμίας, τότε ίσως να καταστεί δυνατό είτε να μειωθεί η δοσολογία των φαρμάκων ή ενδεχομένως να διακοπεί η αγωγή εντελώς.

Πατήστε εδώ για να βρείτε διαιτολόγια 1000, 1400, 1600 και 1800 θερμίδων.

Πατήστε εδώ για να βρείτε διαιτολογικές συστάσεις για άτομα με υψηλές τιμές χοληστερίνης.

Πατήστε εδώ για να βρείτε αλλαγές στις διατροφικές συνήθειες για χαμηλή χοληστερίνη.

Πατήστε εδώ για να δείτε ποια τυριά είναι χαμηλά σε λιπαρά.